电解质代谢紊乱重点PPT课件.pptVIP

①消化道失液 ②第三间隙液体增多 ③皮肤失液 2）对机体的影响 　　　　　　　ADH↓（早期） 醛固酮、ADH↑ 失钠＞失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓ → 循环衰竭 COP↑ 　脱水症 　　　　　　　　　　　　 3）防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当的补液 （3）原则上以补等渗NaCl为主 * 2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）又称水中毒（water intoxication），体Na+总量正常或增多。 1）原因和机制 （1）摄水过多＞肾排水能力 （2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多 2）对机体的影响 （1）细胞外液量↑，血液稀释 （2）细胞水肿 （3）CNS：颅内压↑→脑疝 （4）实验室检查 3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。 * 3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） 1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH） （1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 （2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 （3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 （4）其他：疼痛、情绪应激、药物等 2）对机体的影响 2/3在ICF ANP↑ ADH↑↑→水储留 1/3在ECF →近曲小管重吸收Na↓ 　　　　　　　　　1/12在血管内 醛固酮分泌↓ 3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl * （二）高钠血症（hypernatremia） 血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 1、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水（hypertonic dehydration） 1）原因和机制 （1）失水 ↑↑ 　（2）摄水↓↓ ①胃肠失液↑ ②呼吸道失水↑ ③皮肤失水 ↑ ④肾失水 ↑ ①水源断绝 ②丧失渴感 ③饮水无能 ④吞咽困难 * 2）对机体的影响 ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期） 失水＞失钠 口渴 CNS功能↓ 　　　　　　 ECF高渗→ ICF移至细胞外 → 脱水热 　　　　　　　　　　　 ADH↑→尿少，比重↑　 3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠 2、高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 （1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留 2）对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水 →CNS功能障碍 3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析 * 3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑ →渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。 2）对机体的影响 ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍 3）防治原则 （1）防治原发病 （2）补充水份以降低血钠 * （三）血钠正常的水钠代谢障碍 1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonic dehydration） 1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。 2）对机体的影响 低渗性脱水 失水=失钠 高渗性脱水 （等渗性脱水） 细胞外液↓ 醛固酮、ADH分泌↑ 3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl * 2、正常血钠性水过多——水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等 1）发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流 ①毛细血管流体静压↑ ②血浆胶体渗透压↓ ③微血管通透性↑ ④淋巴回流障碍 * （2）体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ A.ANP↓ B.F.F(filtration fraction)↑ ③远曲小管、集合管重吸收↑ A.醛固