第一、二节心功能不全病人的护理PPT课件.ppt

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;循环系统;循环系统;心脏结构;心脏的血管;心脏的传导系统;心脏结构总结;循环系统;循环系统; 心力衰竭;;慢性心力衰竭概述;心功能分级;心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全; ; ; ;发展过程: 重体力 →中度体力→轻体力;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难 (心源性哮喘);慢性心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全;X线检查:心外形、肺淤血程度、伴存积液等 肺小叶间隔内积液可表现为KE线,水平线状影是慢性肺淤血的特征性表现 超心:心腔大小和瓣膜结构等 舒缩功能:EF值↓正常50% 放射性核素检查 有创性血流动力学检查 CI PCWP CVP↑;诊断依据: 病史:有/无心脏病史 临床表现:肺淤血或/和体静脉系统淤血 辅助检查: 实验室、心超、X线等 鉴别诊断:心源性哮喘 支气管哮喘;治疗目标: 改善症状 提高生活质量 阻断神经内分泌激活和心室重塑 降低心衰死亡率和住院率,延长病人寿命 治疗原则: 积极治疗原发病,控制诱因 减轻心脏负荷 增强心肌收缩力(3.4.5);去除和限制基本病因和消除诱因是关键 冠心病:介入支架 慢性心瓣膜病:手术换瓣等 先心:手术修补和介入封堵等 高心:降压治疗等 控制感染 抗心律失常 避免过度劳累 避免情绪激动;减轻心脏负担 注意休息,充足睡眠 控制饮食(质和量,盐和水),少量多餐 吸氧:中流量吸氧 根据心功能状态进行锻炼(有氧运动) 调整生活方式,忌烟酒,作息规律 消除紧张,保持良好心态 大便通畅等;利尿剂:唯一可控制液体潴留并治疗心衰 比其他抗心衰药更迅速改善症状 机制:抑制Na+、Cl-重吸收→水钠潴留↓ →静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓ 适应症:所有心衰有液体潴留证据 常用制剂: 保钾利尿剂:螺内酯、氨苯蝶啶——高血钾 排钾利尿剂:呋塞米,氢氯噻嗪——低血钾 建议保钾利尿剂和排钾利尿剂一起用;血管扩张剂 机制:心脏前、后负荷↓ → CO↑ 、肺淤血↓ 特点:目前仅用于AHF及CHF急性加重期 分类: 小静脉扩张剂:硝甘、消心痛、鲁南欣康等 回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓ 小动脉扩张剂:乌拉地尔(压宁定) 阻力血管扩张→后负荷↓→CO↑→肺淤血↓ 双重扩张剂:硝普钠;正性肌力药 洋地黄类:目前应用最为广泛的治疗药物 作用机制: 抑制Na+-K+ -ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力 适应症:各种程度的SHF; 室上性快速性心律失常 禁忌症:肥厚性心肌病; Ⅱ°或高度、Ⅲ°传导阻滞 急性心肌梗死24小时禁用 ;洋地黄类: 制剂选择;洋地黄类: 毒性反应: 影响中毒因素: 电介质紊乱;肾功能不全,心肌缺血、缺氧 联合应用其他药物致地高辛排泄率↓ 中毒表现: 心律失常:最常见为早搏,多为二联 胃肠道症状:最早出现 神经系统症状:黄视、绿视(最具特异性);洋地黄类: 毒性反应: 中毒的处理: 立即停用洋地黄,停排钾利尿剂 心律失常 快速性 低血钾者补钾 不低者:利多卡因、苯妥英钠 缓慢性 阿托品,临时起搏器 地高辛抗体,血液灌流吸附等;非洋地黄类:cAMP依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂: 多巴胺: 2~5μg/(kg·min):心肌收缩↑,血管扩张 5~10μg/(kg·min):相反作用 多巴酚丁胺:作用较多巴胺不明显 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农等 作用机理:cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑ 血管扩张;β-blocker 机制:阻滞SNS的长期慢性激活,抑制心肌重塑 常用制剂:(洛尔) 注意事项及副作用: 极低剂量开始,强调个体化 良好的治疗反应通常要2~3M才显示出 即使症状改善不明显,仍可减少疾病进展 需长期服用,突然撤药可能致病情恶化 不良反应:液体潴留和心衰恶化;心动过缓和传导阻滞;护理评估 病史(症状) 评估心衰的病因诱因,病程发展经过 心理-社会状况 身体评估(体征) 生命体征,一般状态(发绀、体位) 心肺:啰音、心脏大小、心率、奔马律 其他:肝大、水肿、胸水、腹水 相关检查:X线、心超、电解质、血气分析;护理诊断 气体交换受损(impaired gas exchange) /与左心衰竭致肺淤血有关 体液过多(fluid volume excess) /与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关 活动无耐力(activity intolerance) /与心排血量下降有关 潜在并发症:洋地

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