急性发热与传染病PPT课件.ppt

发热与传染病 首都医科大学宣武医院 王晶 发热的定义 发 热 Fever 是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，叫发热。 一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃、腋温＞37.5℃ . 人体体温的正常范围　 19世纪, Carlein hoid等曾对25000人进行了近100万次的腋温测量 确定正常人的平均体温为37.0℃，波动于36.2 ～ 37.5 ℃ 。 早晨6点体温最低 午后4～6点体温最高。 正常人体温生理变异 略高于正常 波动范围＜1℃ 发热的作用 发热可作为临床许多类疾病的共同表现 发热的目的：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。 发热的病理生理机制 发 热 内源性致热原 （endogenous pyrogen） 什么是致热源？ 人体的大部分发热均可能与致热原 （pyrogene）作用于体温调节中枢有关 外源性致热原：LPS、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇（如尿睾酮）、尿酸结晶等 内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等 发热的机制 产热 产热器官 内脏 骨骼肌 脑 其它 组织 器官 安静时 产热量 (%) 活动时 产热量 (%) 脑 16 1 内脏 56 8 骨骼肌 18 90 其他 10 1 几种组织器官的产热百分比 散热 散热器官 皮肤： 是主要散热器官 呼吸道 泌尿道 消化道 散热方式： 辐射 (radiation) 传导 (conduction) 对流 (convection) 蒸发 (evaporation) 皮肤血液循环的特点 皮肤温度主要取决于皮肤血流量: 1. 动脉穿透隔热组织在皮肤下层形成动脉网 2. 皮下Cap异常弯曲并进而形成丰富的静脉网 3. 皮下有大量的 A-V吻合支 炎热→交感神经紧张性↓ →皮肤小血管舒张，动-静脉吻合支开放→皮肤血流量增加，皮肤温度升高 寒冷→交感神经紧张性↑ → → →皮肤温度降低 外源性致热源性发热 外源性致热源：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等 发热机制：外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源 内源性致热源性发热 内源性致热源：白细胞致热源（leukocytic pyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等 发热机制：通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升 非致热源性发热 体温调节中枢直接受损 如外伤、出血、炎症 引起产热过多的疾病 如甲亢、癫痫 引起散热减少的疾病 如心衰、皮肤病 发热的时相及热代谢特点 发热时相 热代谢特点 临床表现 体温上升期 产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高 畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 发热持续期 （高峰期、热稽留期） 产热与散热在高水平上平衡 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥 体温下降期 （退热期、出汗期） 产热〈 散热，体温逐渐下降 大量出汗、皮肤潮湿 临床表现-热度 低 热 37.3～38℃ 中等度热 38.1～39℃ 超高热 41℃以上 高 热 39.1～41℃ 临床表现-热程 指体温升高持续2～3周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热（fever of undetermined origin,FUO） 临床表现-热型 稽留热 体温持续于39～40℃，达数日或数周之久，24小时内体温波动不超过l℃ 常见于严重感染(如伤寒、粟粒结核、乙型脑炎等) 和中枢型发热(如中暑、脑血管病等) 。 弛张热 体温在24小时内波动达2℃或更多，且均在正常水平以上 常见于败血症、化脓性炎症、恶性疟疾等。 波状热 体温在数日内逐渐上升至高峰，后逐渐下降至常温或微热状态，不久又再发，呈波浪式起伏 常见于布氏杆菌病、回归热、脂膜炎、淋巴瘤、恶性肿瘤等。 回归热 高热期与无热期各持续数日，周期性互相交替 不规则热 发热持续时间不定，变动无规律，视为不规则热 发热的病因 感染(细菌、病毒、真菌、寄生虫等) 约占40 % ； 肿瘤(恶性肿瘤、血液病、恶性组织细胞病等) 约占20 % ； 自身免疫疾病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Sweet