慢性心力衰竭的药物治疗_XXXX中国心力衰竭指南解读.pptxVIP

心力衰竭是心脏病最后的战场，正在成为 21 世纪最重要的心血管病症。——Eugene Braunwald四大原因：高血压人群庞大 心衰的重要危险因素冠心病人群庞大 心衰患者的重要来源人口老龄化问题日益严重心脏病患者存活时间延长心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 ——（中国心力衰竭诊断和治疗指南2014）典型症状：运动或休息时呼吸困难、乏力;典型体征：心脏扩大、心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽水平升高。心力衰竭发生发展的主线——心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。代偿阶段失代偿阶段斩断这条通路才是硬道理心室重构罪魁祸首神经内分泌机制的过度激活（SAS、RAS）心力衰竭是一种进展性疾病强心利尿扩管强心利尿扩管抑制过度激活的神经内分泌随着人们对心衰发病机制的深入探索，心衰的治疗策略发生了重大转变LVEF降低的心衰（HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）慢性心衰、稳定性心衰、失代偿性心衰、急性心衰左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭美国纽约心脏病协会（NYHA）分级I级 :活动不受限，日常活动不引起心衰症状；II级:活动轻度受限，日常活动出现心衰症状;III级:活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状;IV级:不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状.阶段A: 有心衰的高危因素，无心脏结构或功能异常，无心衰症状和体征;阶段B:有结构性心脏病但是没有心衰症状和体征;阶段C:有结构性心脏病并且既往或目前有心衰症状和体征;阶段D:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰。 心衰的分期更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。 这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级的心功能分级，是二种截然不同的概念。 病史、症状、体征 心衰病人就诊的主要原因运动耐量降低液体潴留因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全或心室扩大心衰的常规检查心脏超声胸部X线心电图实验室检查生物学标志物血浆利钠肽心肌损伤标志物其它生物学标志物心衰的特殊检查心脏磁共振冠状动脉造影核素心室造影及核素心肌灌注显像负荷超声心动图经食管超声心动图心肌活检心衰程度的判断NYHA心功能分级6min步行试验＜150m重度心衰150-450m 中度心衰＞450m轻度心衰判断液体潴留及其严重程度液体潴留征颈静脉充盈或怒张肝颈静脉返流征阳性肺部啰音肝脏肿大胸腔积液腹水下肢水肿 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征NYHA分级6min步行试验超声心动图BNP测定生活质量评定去除诱发因素监测体重调整生活方式限钠限水营养和饮食休息和适度运动心理和精神治疗氧气治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂ARB地高辛伊伐布雷定抑制肾小管特定部位钠、氯重吸收，遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂(Ⅰ类，C级)。襻利尿剂(呋噻米)是多数心衰患者首选药物，适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损患者。呋噻米剂量-效应呈线性关系，剂量不受限制。噻嗪类用于有轻度液体潴留、伴高血压且肾功能正常的心衰患者。在肾功能中度损害(肌酐清除率＜30ml/min)时失效。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，再增量亦无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，仅排水不利钠，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。小剂量开始，如呋噻米20-40mg/d，氢氯噻嗪25-50mg/d，或托拉塞米10 mg/d，并逐渐增量直至尿量增加，体重每日减轻。一旦病情控制(如肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定)，以最小有效剂量长期维持。维持期间，据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时适当限制钠盐的摄入量。应用过程中，如患者出现低血压和氮质血症而无液体潴留，可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者持续液体潴留，则低血压和液体潴留可能是心衰恶化、终末器官灌注不足表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺(Ⅰ类，C级)。非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，促进利尿剂的致氮质血症倾向，应