支气管哮喘发病机制.docVIP

支气管哮喘的发病体系 【篇一：支气管哮喘的发病体系】 支气管哮喘是因为过敏反应或其余要素惹起支气管洋溢性痉挛，出现发生性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性堵塞性支气管炎的一种特别种类。 本病的病因较复杂，发病体系还未完整了然。目前一般以为，本病是在支气管反应性增高的基础上因为变应原或其余要素激发介质开释，惹起支气管光滑肌痉挛性缩短所致。至于支气管反应性增高， 则可能是与遗传相关的支气管 -肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细 胞内 atp 形成 camp ，从而克制介质的形成和开释，使支气管舒张。 当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失机，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。关于发病体系，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。激发 Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原许多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。当抗原进入 机体后，引发 b 细胞产生许多的 ige ，并联合到靶细胞（气道粘膜内 的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与 ige 发生桥联反应， 催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，经过环氧化酶门路生成 前列腺素和血栓素 a2 （txa2 ）；经过脂质氧化酶门路生成白细胞三 稀（ lts ），肥大细胞脱颗粒后还可以开释组胺、 5- 羟色胺及嗜酸性粒 细胞趋化肽等介质，惹起洋溢性支气管光滑肌痉挛，黏液分泌增加 以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。医学教 .育网采集整理其余要素，如 呼吸道感染、严寒空气、刺激性气体和精 【篇二：支气管哮喘的发病体系】 某些环境要素作用遗传易感个体，经过 t 细胞调控的免疫介质开释机 制(细胞因子，炎症介质 )作用于气道产生炎症及气道高反应性 ;同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的互相 作用以及气道神经调理的异常均加重了气道高反应性，也直接或间接加重了气道炎症，在环境要素的进一步作用下，使炎症加重，气道光滑肌缩短，而出现症状性哮喘。 1、免疫学体系 免疫系统在功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参加 炎症的发展， b 淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而 t 淋巴细胞，除 了控制 b 细胞的功能外，还可经过分泌细胞因子发挥炎症前效应， 免疫反应一个要点步骤是 t 细胞被抗原激活，这一过程需经抗原提呈细胞如树突状细胞，巨噬细胞等的抗原传达作用实现。 1）th1/th2 体系：近来几年，对 t 辅助细胞功能的认识获得重要进 展，研究以为：诸如哮喘一类变态反应是由 th2 细胞驱导的，对无害抗原或变应原的一种高反应， cd4 t 辅助细胞按其功能分为两群： th1 和 th2 ，th1 和 th2 均分泌白介素 -3(il-3) ，粒细胞巨噬 如上所述，作为调理免疫抗感染功能的 th1 细胞与调控变态反应功 能的 th2 细胞在体内体现一种互相拘束，互相消长的均衡状态。 在 th2 细胞的调控下，可经过分泌的 il-4 调控 b 淋巴细胞生成特异 ige ，后者进一步联合到存在肥大细胞，嗜酸性粒细胞上的特异性受体，使之体现致敏状态，一旦再裸露于同种抗原，抗原与细胞表面特异性 ige 交联从而以致炎性介质开释的链式反应，组胺，白三烯类物质包含 ltb4 ，ltc4 ，ltd4 及 lte4 等是初期及迟发相反应的主要炎性介质，这些介质可惹起气道血管通透性增添，黏膜水肿，光滑肌痉 挛及黏液分泌亢进，这类反应是马上产生的，这就是 “t细胞调控， ige 依赖 ”体系，近来研究表示， ige 还可介导抗原提呈，使 th0 细胞向 th2 方向发展。 th2 细胞还可经过开释的多种细胞因子 (il-4 ，il-13 ，il-3 ，il-5 等 )直接 惹起各种炎症细胞的齐集及激活，以这类方式直接促发炎症反应 — —迟发型变态反应，嗜酸性粒细胞齐集活化分泌主碱基蛋白，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白以及嗜中性粒细胞分泌的蛋白水解酶均可进一步加重炎症过程 (t 细胞调控，非 ige 依赖体系 )。 2）树突状细胞：树突状细胞是肺内主要的抗原递呈细胞，研究表示：这些树突状细胞启动了呼吸道 th2 细胞的发育，由血循环中来的树突状细胞在气道黏膜内形成一个网络，摄入并办理吸入抗原， 既而移行到局部淋奉承，把办理过的抗原传达给 cd4 t 细胞，呼吸道 树突状细胞，或称之为 dc2 细胞，是在表型上未成熟的树突状细胞， 这类细胞表达低水平的表面 mhc Ⅱ类抗原，产生 il-10 ，但仅生成极 小量 il-12; 此种局部细胞因子内环境，使 cd4 t 细胞倾向 th2 方向发 育，相反，外周淋巴器官的树突状细胞，是成熟的树突状细胞，能 表达高水平的 mhc Ⅱ类抗原并产生 il-12 ，