麻醉与应激PPT课件.ppt

麻醉与应激 有人报道体外循环期间及术后早期胰高糖素的浓度无变化。另有人报道自体外循环开始至转流结束后6H，血浆胰高糖素显著升高。体外循环期间可阻碍下丘脑-垂体水平释放TSH，以及术中出现的游离T4增高抑制了垂体对低游离T3的反应。 无论是全麻或者是硬膜外麻醉都不影响手术中TSH的分泌和血浆浓度。 * * 麻醉与应激 不同的麻醉方法和药物对手术应激时儿茶酚胺的影响是有差别的。椎管内阻滞麻醉能够明显抑制盆腔手术和下肢手术应激时，血中儿茶酚胺升高的反应。但是上腹部手术，硬膜外麻醉则不能抑制应激反应时儿茶酚胺的升高。硬膜外麻醉阻滞平面在T8以上时，NE水平有降低倾向，达到C8时NE降低才有统计学上意义。而全身麻醉下手术患者的应激反应较硬膜外麻醉者强烈。 * * 麻醉与应激 椎管内阻滞麻醉无论是蛛网膜下腔阻滞，或是硬膜外腔阻滞，对血浆ACTH、皮质醇均无显著的影响。手术开始后60 min两者均升高。盆腔、前列腺和下肢手术时，椎管内阻滞麻醉能较好地阻断从手术区来的伤害刺激向中枢传入，抑制了ACTH、皮质醇的释放。 * * 麻醉与应激 但上腹部手术，由于硬膜外阻滞麻醉不能完全阻断迷走、交感神经以及膈、躯体神经的传入途径，会引起强烈的应激反应。也有人证实对上腹部的手术，无论是全身麻醉或者是全身麻醉复合胸段硬膜外麻醉，都不能阻断ACTH和皮质醇的分泌。 * * 麻醉与应激 三、麻醉操作 麻醉操作引起的应激反应，研究较多的集中在麻醉诱导和气管内插管方面。 咽的感觉神经和运动神经主要来自舌咽神经的咽支、迷走神经的咽支、副神经及交感神经组成咽丛，它位于咽后壁外膜层内。喉的神经有二：喉上神经和喉返神经，都是迷走神经的分支。喉上神经分内、外两支，外支主要为运动神经，内支主要为感觉神经。 * * 麻醉与应激 感觉神经分布于会厌谷，会厌，声门后部的声门裂上、下方，口咽，小部分喉咽及杓状软骨前面等处的粘膜。喉返神经主要是运动神经，也有感觉支分布于声门下腔、气管、食管及一部分喉咽的粘膜。支配气管支气管的神经来自交感神经和副交感神经。交感神经来自星状神经节， * * 麻醉与应激 分布于气管、支气管的平滑肌，管理气管、支气管的扩张。而副交感神经来自迷走神经，管理支气管的收缩。由上可见从咽喉、声门至气管、支气管都主要是由交感和副交感神经支配，这些部位在没有麻醉阻滞的情况下，进行操作如放入喉镜、暴露声门、强行插入气管内导管，都会引起强烈的应激反应，甚至危及患者安全。 * * 麻醉与应激 气管或支气管插管时，强调要施行好局部粘膜表面麻醉以减轻应激反应。术前给予阿托品可防止部分迷走神经反射。麻醉诱导药物中所用的硫喷妥钠、异丙酚、咪唑安定、依咪酯等等，目前所知是没有预防和减轻应激反应的作用。肌肉松弛药有利于气管内插管的顺利进行，防止患者的呛咳的刺激。 * * 麻醉与应激 但是两大类肌肉松弛药是否能缓解应激反应？理论上似乎是不可能的。不过加拉碘胺和潘库溴胺有抑制副交感神经的作用，而阿曲库胺和维库溴胺则无。 麻醉诱导的平稳和气管内插管顺利，引起患者的应激反应自然轻微。反之困难的插管，对患者的刺激强烈，加上缺氧、二氧化碳积蓄、 * * 麻醉与应激 呛咳、摒气等，应激反应增强，引起神经内分泌系统功能全面加强。如果时间短暂，应激反应过后也就恢复到内稳状态。如果患者病情危重，这种激惹可能是致命的，特别是术前患者已有心血管系统或内分泌系统方面的疾病，更应小心预防。 四、麻醉药物 * * 麻醉与应激 麻醉药物对神经内分泌免疫系统的影响，近几年的研究逐渐增多，也说明大家认识到此问题的重要性，特别是危重医学的发展，手术麻醉对应激反应的影响，受到更多的麻醉医师的重视。 （一）局部麻醉药 常用的局麻药为酰胺类，与H+结合即变成离子型铵。多数局麻药溶液以带电铵离子 * * 麻醉与应激 不带电胺分子两种形式存在，两者的平衡取决于pH值。苯佐卡因始终以胺分子形式存在，利多卡因季胺衍生物等只以带电形式存在。局麻药阻滞神经传导的作用，主要是抑制了钠内流。局麻药的全身应用如普鲁卡因，对应激反应的抑制作用几乎不存在，其它局麻药则毒性很大。局麻药阻滞局部的传入通路，可减少ACTH、皮质醇、生长激素和儿茶酚胺的释放。 * * 麻醉与应激 二）吸入麻醉药 氧化亚氮本身对神经内分泌系统无影响。但是麻醉过浅、辅助药使用不当，缺氧等，也可间接引起强烈的应激反应。氟烷和60%氧化亚氮合用，诱导后15min血浆皮质醇较诱导前升高1.33倍, 术中升高2.24倍。而安氟醚则使皮质醇较麻醉前轻度降低，ACTH亦不升高。 * * 麻醉与应激 纯吸入七氟醚，对ACTH和皮质醇的浓度均无影响，手术刺激可使其增加。氟烷、安氟醚、异氟醚吸入时，血中皮质醇都减少，如与氮化亚氮合用则血中皮质醇升高。目前常用的挥发性吸入麻醉药对肾上