肝性脑病的护理查房课件课件.ppt

护 理 措 施 第31页，共43页，编辑于2022年，星期二 关于肝性脑病的护理查房课件 第1页，共43页，编辑于2022年，星期二 1.病史汇报 2.相关知识 3.护理计划 4.健康教育 第2页，共43页，编辑于2022年，星期二 一般资料 床号：12床 姓名：李阿兵 性别：男 年龄：69岁 入院时间：2016年8月31号 主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天。 第3页，共43页，编辑于2022年，星期二 入院体检 T36.2 P102次/分 R18次/分BP122/82mmHg 神志不清 呈昏睡状态，对刺激有反应，呼之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。 第4页，共43页，编辑于2022年，星期二 入院体检 巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及干湿啰音，心界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。 第5页，共43页，编辑于2022年，星期二 初步诊断 1.肝性脑病 2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂） 3.自发性腹膜炎 4.不稳定性心绞痛 5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大 6.门静脉高压 7.血小板减少症 8.慢性胃炎 9.中度贫血 第6页，共43页，编辑于2022年，星期二 诊疗计划 1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁食，卧床休息，注意观察神志变化。 2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套、凝血象、心电图等） 3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽”保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。 4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并积极配合治疗。 第7页，共43页，编辑于2022年，星期二 相关知识 肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 第8页，共43页，编辑于2022年，星期二 （一）病因及诱因： 1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。 2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。 诱因： 上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 病因及发病机制 第9页，共43页，编辑于2022年，星期二 （二）发病机制： 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。 病因及发病机制 第10页，共43页，编辑于2022年，星期二 1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 2.假神经递质 3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说 4.色氨酸 5.锰的毒性 病因及发病机制 第11页，共43页，编辑于2022年，星期二 氨中毒学说主要论点： 血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍 氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑细胞能量代谢 (2)使脑内神经递质发生改变 (3)抑制神经细胞膜 肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清除减少。 病因及发病机制 第12页，共43页，编辑于2022年，星期二 正常血氨的来源和清除 鸟氨酸 循环 尿素 氨基酸 分解 NH3 ① 尿素 来源： （1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3 （3）肌肉产NH3 血NH3 ③ 腺苷酸 25% 肾小管 上皮细胞 ② 75% 尿素 第13页，共43页，编辑于2022年，星期二 1.血氨增高的原因： NH3的产生 NH3的清除 ATP NH3 NH3 尿素 鸟氨酸 瓜氨酸 精氨酸 4 （1）鸟氨酸循环障碍 肝内酶系统受损 肝功能 肝内底物不足 ATP 鸟氨酸循环 第14页，共43页，编辑于2022年，星期二 1.血氨增高的原因： NH3的清除 （2）门体侧支循环形成 （1）鸟氨酸循环障碍 蛋白质 NH3 NH3 尿素 脑 正常人 氨的清除 门-体分流 蛋白质 NH3 脑 NH3 尿素 血氨 NH3