外科休克知识讲座.pptx

外科休克知识讲座; 概论;休克：是人体对有效循环血量锐减反应，是组织血液灌流不足所引发代谢 障碍和细胞受损病理过程。 缺氧—本质 产生炎症介质－特征;维持有效循环三个要素： 充分血容量 有效心排出量 完整周围血管张力; 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 ; 病理生理　　病生基础→有效循环血量↓，组织灌注不足，炎症介质产生 微循环改变体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发损害;微循环改变 休克代偿期－微循环收缩期 休克抑制期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环占总循环量20%;①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生加压反射, ②交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、 ③肾素-血管担心素分泌增加 →心跳加紧，心排量↑ 机体经过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，确保心、脑灌注; ① 小血管和微血管平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基础不变 结果：循环血量重分布－周围组织处于低灌注、缺氧状态，但主要生命器官功效影响相对较小。微循环－“只出不进”;微循环收缩期;;微循环衰竭期 微血管“麻痹”;微循环衰竭期; 体液代谢改变 1、无氧代谢→丙酮酸↑ 、乳 酸↑ →代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对儿茶酚胺反应性↓→心跳迟缓，血管扩张，心排量↓ 2、能量代谢障碍 儿茶酚胺 ↑↑ 糖异生↑ 肾上腺皮质激素 ↑↑ → 糖降解↓ → 血糖↑↑ ↓ 蛋白质分解↑ →特殊酶类蛋白消耗→多脏器功效障碍 脂肪分解↑ →酮症酸中毒 ;细胞缺氧→→通透性↑ ↘细胞膜Na+ -K+泵、钙泵失常 →细胞肿胀、死亡 溶酶体破裂 → 组织细胞自溶 线粒体破裂 →血栓素、白三烯↑ ;内脏器官继发性损害;肺;肾：85%血流供给肾皮质;心脏：冠脉血流量80%发生于舒张期;脑;肝;胃肠;临床表现休克早期;休克抑制期临床表现;休克晚期临床表现;临床表现;诊疗：主要在于早期诊疗;休克监测;3、血压：收缩压90mmHg 休克证据 脉压差20mmHg 4、脉率：是休克早期诊疗指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重;5、尿量：反应肾血流灌注情况，反应生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml/小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰;特殊监测;低血压情况下： 0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 1.47Kpa（10cmH20）：心功效不全、静脉血管床过分收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰;肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期压力反应肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提醒血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量:心率和每搏排出量乘积。4-6L/min 心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）;动脉血气分析 正常值：PaO2： 80-100mmHg PaCO2：36-44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45-50mmHg而通气良好，提醒有严重肺功效不全。 PaO2