多器官功能障碍综合征.pptx

多器官功能障碍综合征 前言 定义：在危重病情况下；短时间；序贯发生；与原发病无关；两个或两个以上；内环境稳定被破坏的临床过程。 第一节 病因和分型 病因：严重感染及其引起的脓毒症 此外 大手术 严重创伤，休克，重症胰腺炎亦可诱发 患者本身就存在慢性疾病 也易于发生MODS 发病过程与分型 促炎介质 SIRS 失控后 抗炎介质 失控后 CARS 远隔脏器损伤 ALI ；ARDS 免疫功能受抑制，加重感染 进一步导致 当二者反应失平衡，最终导致 MODS 分型 原发型：原始病因直接导致， 预后较好 继发型：在原发基础上遭受“二次打击”，预后较差 第二节 发病机制 迄今尚未完全阐明 机体受到打击 ，会产生防御反应，若过于剧烈 相反会导致自身受损。 缺血-再灌注以及全身炎症反应是其共同的病理生理变化。 缺血-再灌注损伤 在许多临床疾病的发生发展中起着重要作用。 缺血 应激反应，释放大量血管活性物质 血管收缩 组织氧利用减少 ATP消耗殆尽 无氧代谢增加 Na+K+泵失调，细胞肿胀 再灌注后 不仅对缺血器官，而且对全身也会造成影响（肺） （其中的机制还包括 Ca2+的超载 大量的氧自由基） 全身炎症反应综合征 适度的炎症反应 有利于机体抵御损伤 促进修复 过渡的 SIRS 可导致休克 组织液渗漏 凝血功能障碍 等等。 过渡的 CARS 可导致免疫无反应性或免疫抑制 二者相互激化 最终导致 MODS。 Bone 将典型的SIRS分为五期 第一期 局部反应期 第二期 全身炎症反应始动期 第三期 全身炎症反应期 典型的病生理变化 第四期 代偿性的抗炎反应综合征期 第五期 免疫不协调期 局部反应期 局部炎症反应是一种生理性的保护反应 同时机体也启动抗炎系统来保护自己 阳离子抗菌肽 全身炎症反应始动期 此时的炎症介质与抗炎介质存在于全身循环当中 SIRS/CARS处于平衡状态，不会出现严重的临床症状 若有新的损害因素或者原发病持续存在则会发展为失控的全身炎症反应 全身炎症反应期 若炎症反应持续发展或失去控制 其对机体的保护作用将转变为对机体的破坏 其产生机制目前的学说有： 二次打击学说：处于致敏状态的细胞遭到二次打击后使其突破自我限制 细菌毒素移位学说：胃肠道粘膜水肿，通透性增加导致细菌毒素 进入体循环 细胞代谢障碍：根本原因 基因表达特性：NF-κB 失控的炎症反应病理生理改变 低血压和氧利用障碍：内源性的扩血管物质 心肌抑制：炎症介质可以抑制心肌收缩 持续高代谢和营养不良：短期内大量蛋白被消耗 补体广泛激活 血液高凝及微血栓的形成：DIC 代偿性的抗炎反应综合征期 糖皮质激素的释放 可抑制淋巴细胞的活性 T细胞免疫低下、无反应，免疫提呈缺陷，调往增加 免疫不协调期 淋巴组织发生的细胞凋亡是损伤后机体免疫功能紊乱的直接原因 此时的SIRS/CARS已失衡，若此时的失衡状体得到纠正，患者可以恢复器官功能。 第三节 临床诊断与病情评估 一、临床诊断与分期 临床表现：远隔脏器损伤；高排低阻；高代谢状态与能源利用障碍；氧利用障碍； 病程 14-21天 经历 休克 ，复苏 ，高分解代谢状态，器官功能衰竭四个阶段 国内诊断标准 参照Fry的MODS诊断标准 MODS的防治原则 一 、MODS的预防 迄今尚无对MODS的有效治疗手段，因而预防是最好的治疗 预防措施包括： 1、重视病人全身功能状态尤其是呼吸与循环 2、预防和控制感染 3、 防止糖代谢障碍 4、胃肠道管理与支持 5、心理支持 6、加强系统或器官功能监测 1、重视病人全身功能状态尤其是呼吸与循环 对于创伤休克患者要尽早复苏（6小时） 早期加强肺的管理：通气 预防氧自由基损伤：VitC 尽早发现SIRS的临床征象 2、预防和控制感染 及时清创 引流 抗生素 无菌操作 选择性肠道去污 3、防止糖代谢障碍 缺氧，胰岛素抵抗 胰岛素分泌障碍 创伤高血糖与预后明显相关 4、胃肠道管理与支持 早期肠内营养：保护肠道屏蔽功能 保护肠道厌氧菌 防止应激性溃疡 微生态制剂 5、心理支持 改善全身状况，维持内环境稳定，消除病人的紧张与忧虑 6、加强系统或器官功能监测 呼吸与循环 胃肠道pH 肝功能 肾功能 凝血功能 意识状态 MODS的治疗原则 以支持治疗为主 纠正器官功能紊乱 防止进一步损害 1、控制原发病 减少毒素的释放与吸收,及时清创 积极纠正休克 保护胃肠道功能 2、加强功能不全器官的支持治疗 尤为对呼吸和循环功能的支持 主要改善阳的利用障碍,纠正组织缺氧 3、代谢支持和调理 1、增加能量供给，尽可能通过胃肠道吸收 2、代谢支持要考虑代谢器官的需求，避免加重负担 3、代谢调理是从降低代谢率和促进蛋白质合成的角度，应用某些药物干预代谢 4 、合理应用抗生素 预防和控制感染 5，免疫调理治疗：目