围术期抗栓治疗处理对策.pptVIP

另外一些表浅的手术似乎属于低危出血风险，但是围术期的抗凝仍然要谨慎。 这些操作包括结肠息肉切除，特别是直径大于2cm的无蒂息肉。 前列腺或肾脏活检时由于组织血管丰富和内源性的尿激酶等因素可能造成活检后出血； 心脏起搏或除颤器植入后，由于锁骨下的筋膜层被分离并缺乏电烧灼止血或组织对吻缝合等有效止血措施而容易出现囊袋内出血。 第29页，共42页，编辑于2022年，星期四 围手术期抗凝和抗血小板策略的原则（2） 抗血小板药物 （1）阿司匹林：正在服用阿司匹林的患者围手术期应继续服用阿司匹林；在考虑到术中出血难以终止的情况下术前可以停用阿司匹林。 （2）氯吡格雷：手术前停用氯吡格雷至少5天。 香豆素类抗凝剂 ： 华法林术前5d停药 第30页，共42页，编辑于2022年，星期四 低血栓形成风险/低出血风险患者抗栓策略 继续抗凝治疗并保持INR在治疗范围 第31页，共42页，编辑于2022年，星期四 低血栓形成风险/高出血风险患者抗栓策略 第32页，共42页，编辑于2022年，星期四 高血栓形成风险患者抗栓策略 第33页，共42页，编辑于2022年，星期四 第34页，共42页，编辑于2022年，星期四 房颤病人围术期抗凝策略 CHADS2评分是确定房颤患者抗栓治疗策略的主要依据。 第35页，共42页，编辑于2022年，星期四 第36页，共42页，编辑于2022年，星期四 第37页，共42页，编辑于2022年，星期四 第38页，共42页，编辑于2022年，星期四 CHADS2评分为0分者无需抗凝。 CHADS2评分为1分者，建议口服抗凝药物，不适于抗凝药物者（如具有出血的高危因素）建议联合应用阿司匹林和氯吡格雷。 若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分者均应接受口服抗凝药物 第39页，共42页，编辑于2022年，星期四 区域阻滞病人围术期抗凝管理 第40页，共42页，编辑于2022年，星期四 急诊手术抗凝管理 第41页，共42页，编辑于2022年，星期四 * 感谢大家观看 第42页，共42页，编辑于2022年，星期四 * 血管内皮作为一个屏障，防止凝血因子、与血小板与内皮下成分结束 其次内皮细胞释放：PGI2和NO可抑制血小板聚集 这是血栓的形成过程 内皮损伤引起血栓的形成，是自然修复的过程，即“有破就有修” 内皮破损暴露出胶原和组织因子，胶原激活血小板体系使其凝聚，组织因子激活凝血体系经过一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白最终形成血栓。 增加内皮化支架方面，抑制支架后狭窄导致内皮化减慢，但是增加血栓形成风险故需要双重抗血小板治疗 凝血是对大损伤的修复，目的是为了维持管道完整性，小损伤修复由血小板聚集完成。血小板粘附于破损表面，随后凝血因子进行一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后结成网，迅速网络红细胞，形成血栓。 血小板无法修复大损伤 血小板体积小，凝聚速度慢 血小板聚集早期是牢固的，之后变得疏松不稳定，不如粘附牢固 血小板为凝血因子提供反应平台 三类血栓 动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主 静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉抗凝以抗凝血因子为主，指南中也不推荐抗血小板治疗。 附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂 未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主 已形成血栓时危险度高，以溶栓为主，治疗以抗凝血因子为主要措施 * 这是传统凝血模式 上世纪60年代就已将所有凝血因子分类，并有经典的凝血瀑布。 根据启动点的不同分为内源性、外源性两种途径 外源性途径有组织因子参与， 组织因子是蛋白，不在血浆中。血液一旦与破损内皮接触，均会接触组织因子，组织因子与Ⅶ因子接触即启动凝血，称为外源性凝血 从Ⅻ因子开始的途径称为内源性凝血途径，所有凝血因子都在血浆中 VIII因子和V因子是放大器， 在VIII因子帮助下Ⅸ因子激活Ⅹ因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，Ⅹ因子激活Ⅱ因子速度可以提高30万倍。 如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。 肝细胞合成几乎所有凝血因子除了TF 和钙离子 * 在上世纪中后期发现了先天性Ⅻ因子缺乏患者，按照之前的凝血过程应该会出现严重出血，因为Ⅻ因子是血栓形成的启动因子，但这组Ⅻ因子缺乏患者无一出现出血，全都表现为血栓形成倾向。由此对传统的凝血瀑布产生了质疑。 血友病：8.9.11，甲乙丙 * 这是对凝血机制的新认识。 血栓形成由外源性途径开始。 Ⅱa的量最初很少，首先使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后激活血小板、Ⅴ因子、Ⅷ因子，最后激活Ⅺ因子，从而循环，形成一个庞大的放大系，使血栓迅速形成。 可以看出Ⅱa因子在血栓形成中起着重要作用。 内源性凝血途径主要起辅助放大作用。