围术期血管活性药物.pptVIP

多巴胺 用多巴胺的目的是什么？如果要收缩血管（动脉），去甲比较好；如果还要收缩静脉，去氧好一点；如果还要强心，用肾上腺素 第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了... 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。 第25页，共53页，编辑于2022年，星期四 多巴胺 微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：3－10 ?g·kg-1·min-1 （20 ?g·kg-1·min-1) 极量：50 ?g·kg-1·min-1 第26页，共53页，编辑于2022年，星期四 多巴酚丁胺 肾上腺素能受体激动剂 作用机制：主要作用于β1受体，对β2及α受体作用均衡，故对周围血管作用不明显。主要作用为增加心排血量，改善左心功能优于多巴胺。 禁忌症：梗阻型肥厚性心肌病；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。快房颤、室性心律失常及低血容量时应慎用 第27页，共53页，编辑于2022年，星期四 多巴酚丁胺 临床应用：多利用其强心作用 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 急性心梗并低心排量。 感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。 第28页，共53页，编辑于2022年，星期四 多巴酚丁胺 微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：2－10 ?g·kg-1·min-1 （15 ?g·kg-1·min-1) 小于10 ?g·kg-1·min-1不会引起心率增快，用量过大时，可能出现血压下降、心律失常 第29页，共53页，编辑于2022年，星期四 多巴胺与多巴酚丁胺比较 多巴胺 　　　　　　多巴酚丁胺 1、作用于β1、β2、α1和DA1受体， 作用于β1，并有弱的β2和α1作用 有剂量依赖性 　 有剂量依赖性 2、直接作用＋间接作用 　　　　　　　　 仅有直接作用 3、收缩静脉（分布性药物），增加　 不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾静脉回流和肾血流 血流 4、增加CO，靠增加静脉回流和正性肌　　　 增加CO，靠正性肌力作用和 力作用 微弱的血管扩张作用 5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP 不收缩血管，使SVR下降，BP升高 　 不增加或增加有限　　　　　 6、使PVR上升，不用于右心衰竭 　　　　 降低PVR，可用于右心衰竭 第30页，共53页，编辑于2022年，星期四 去氧肾上腺素 去氧肾是非儿茶酚胺类药。直接兴奋a1受体，临床无β效应。小动脉、静脉收缩。 适应症：外周血管扩张引起的低血压；室上性心动过速。 第31页，共53页，编辑于2022年，星期四 去氧肾上腺素 应该说是我们比较喜爱的药物，因为： 1：直接作用的激动剂，作用时间短（5分钟）； 它是可靠的血管加压药。 2：对有室性心动过速的病人，由于BP升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常，因此它能同时处理低血压和心律失常。 3：但是应该注意 ：去氧不敏感常见于3种病人,一种是欠容量, 一种是外周血管阻力本来就很高了,另一种是心功能低下了.前2种可以通过增加去氧剂量来发挥作用,而心功能低下时去氧越用情况越差。 第32页，共53页，编辑于2022年，星期四 去氧肾上腺素 去氧肾的应用对老年人、孕妇还是要慎重： 主要是：例如动，静脉扩张，弹性差。一些受体的密度也大大减少。 一是反应不敏感，所以处理后要等一会儿，就是“让子弹飞一会儿”。如果心急给药过多结果则可能很糟糕。 二是有时反应会很夸张?（耐受性差，即缓冲能力差）因此要有预见性。前者要有耐心，后者要有经验。随着老龄化程度提高，相信大家的经验会越来越多的。 第33页，共53页，编辑于2022年，星期四  可直接激动?、?受体，主要适用于慢心率病人的低血压治疗。如腰麻后回心血量急剧下降，导致血压和心率同时下降（本-周氏反射） 用法: 稀释至6mg/ml, 根据需要静脉推注 麻黄碱 第34页，共53页，编辑于2022年，星期四 异丙肾上腺素（异丙肾） 药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作用 临床效应