肝脏特异性对比剂对肝脏疾病诊断.pptVIP

动脉期 静脉期 肝胆期 2013-4-19 (5个月后) (手术病理为 低分化腺癌) 对比剂为普美显 第二十九页，共六十八页。 肝脏局灶性结节性增生(FNH) 是一种继肝血管瘤后第二常见的肝脏良性肿瘤,主要由正常肝细胞、血管、胆管及枯否氏细胞组成，中央瘢痕为其较具特征性的成分。 第三十页，共六十八页。 肝脏局灶性结节性增生(FNH) 肝FNH钆塞酸二钠增强表现及病理分析： FNH 病灶实质较均匀，主要由排列紊乱的增生性肝细胞 构成，坏死和出血少见， T1WI呈等或略低，T2WI呈 等或略高信号，符合FNH的病理特点。时间－信号强 度曲线在动态增强扫描所有时期的强化幅度均高于邻近 正常肝实质。 第三十一页，共六十八页。 肝脏局灶性结节性增生(FNH) 钆塞酸二钠增强扫描动态期的强化特点与GD- DTPA相同，在动脉期病灶实质均表现明显强化，主要 是由于FNH病灶内局部动脉血供随着肝细胞增生而增 加所致，病灶于门脉期的强化程度与其内所含门静脉 分支的数量有关。 第三十二页，共六十八页。 进入肝细胞特异期后，所有病灶强化程度等于或 略高于正常肝实质，可能由于FNH内的毛细胆管系统 末端为盲端，与正常的肝内胆管系统无交通，对比剂 进入病灶内排出较慢所致。 肝脏局灶性结节性增生(FNH) 第三十三页，共六十八页。 中央瘢痕表现为星芒状T1WI低信号，T2WI高 信号，尤以T2WI上高信号显著，主要与其内含血管、 与相邻正常肝内胆管间没有交通的毛细胆管、急性或 慢性炎性细胞及水肿等结构有关，中央瘢痕未见明确 强，其机制尚未见报道，可能与病灶内发育异常的 毛细胆管不能正常代谢胆汁有关。 肝脏局灶性结节性增生(FNH) 第三十四页，共六十八页。 病例 第三十五页，共六十八页。 女性，21岁, B超发现右肝占位性病变。无乙肝病史。AFP未见异常。 第三十六页，共六十八页。 第三十七页，共六十八页。 病理 肝细胞局灶性结节性增生。 第三十八页，共六十八页。 病例 第三十九页，共六十八页。 男性，体检发现右肝占位性病变4年。 第四十页，共六十八页。 3min 10min 20min 30min 第四十一页，共六十八页。 病理 右肝中分化肝细胞肝癌 第四十二页，共六十八页。 病例 第四十三页，共六十八页。 男性，体检发现右肝占位性病变2年。 第四十四页，共六十八页。 第四十五页，共六十八页。 病理 右肝高分化肝细胞肝癌 第四十六页，共六十八页。 肝硬化背景下肝细胞癌（HCC） 第四十七页，共六十八页。 肝细胞癌形成过程 第四十八页，共六十八页。 再生结节、异形增生结节和肝细胞肝癌的血供 一般而论，RN主要为门静脉供血。 DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。 第四十九页，共六十八页。 肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化 源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（2cm者）是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血增多，还可以是二者供血均减少。 第五十页，共六十八页。 大RN、DN动态增强MRI MRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN的信号强度与平扫时相仿。 门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，他们本身无明显增强而呈现为相对低信号。 少数DN，更少数的大RN T1WI动态增强成像动脉期可增强。 第五十一页，共六十八页。 男性，乙肝病史10年。 第五十二页，共六十八页。 第五十三页，共六十八页。 TACE手术记录 常规消毒铺巾以Seldinger技术穿刺右股动脉，插管至腹 腔干开口处造影。可见腹腔干动脉各分支均充盈显影清晰，肝 内动脉分支细小，实质期右肝可见团块状瘤染色，密度不均，