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新生儿血糖异常研究进展(儿科医学资料)
文档信息
:
文档作为关于“医学心理学”中“儿科学”的参考范文,为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文7749字,doc格式,可编辑。质优实惠,欢迎下载!
目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:新生儿血糖异常研究进展 1
1 新生儿血糖 1
2 新生儿低血糖 3
3 新生儿高血糖症 4
4 新生儿糖尿病 4
文2:新生儿高血糖研究进展 6
参考文摘引言: 10
原创性声明(模板) 11
文章致谢(模板) 11
正文
新生儿血糖异常研究进展(儿科医学资料)
文1:新生儿血糖异常研究进展
1 新生儿血糖
新生儿血糖是处在不断变化、调节之中,一般认为血糖保持在~ mmol/L之间的动态平衡是新生儿糖调节系统处于健康水平的标志,血糖含量≤ mmol/L为新生儿低血糖症,在~ mmol/L之间为新生儿血糖升高,血糖含量≥ mmol/L为新生儿糖尿病,新生儿血糖~ mmol/L之间和~ mmol/L之间需要结合临床才能定论[3]。血糖在体内的生产和消耗能够保持着动态平衡主要依赖机体的激素、神经和器官的生理调节作用来实现。激素调节是主要的也是直接的,而神经和器官调节是次要的也是间接的。调节血糖的激素主要有胰岛素、肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等,其中胰岛素是降低血糖的激素,其余的都是提高血糖的激素,激素对血糖浓度的调节主要是通过对糖代谢途径中一些酶的诱导、激活或抑制来实现的。当患儿血糖水平异常升高时,胰岛β细胞的活动增强,胰岛素分泌增高:①促进细胞摄取糖,促进糖的氧化,加速糖的利用;②促进糖原合成,减少糖原分解,阻止糖异生;③促进甘油三酯的合成和储存。结果是糖的利用增加,生成减少,体内血糖水平降低,促进血糖动态平衡。当患儿血糖水平异常降低时,其机体胰岛α细胞的活动增强,胰高血糖素分泌增高:胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。此外胰高血糖素通过加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系,糖异生增强。胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增多。机体还可以通过增加糖皮质激素和生长激素的分泌,来加大刺激糖异生,增加肾上腺素的分泌,来加大促进糖原分解,使血糖降低,促进血糖动态平衡。神经及其器官对血糖的调节作用:神经通过对食物,对糖类的摄取、消化、利用和储存的影响来调节血糖,也能通过内分泌系统间接影响血糖。①当血糖含量异常降低时,下丘脑通过交感神经,使肾上腺髓质和胰岛α细胞分别分泌肾上腺素和胰高血糖素,从而使血糖含量升高。下丘脑通过副交感神经,使胰岛β细胞分泌胰岛素,从而使血糖含量降低。②神经中枢对多个效应器间接调节血糖:当血糖含量异常降低时,血管壁等处的化学感受器兴奋,胰岛A细胞分泌胰高血糖素,肾上腺分泌肾上腺素,肝脏等处的体细胞的血糖浓度升高;当血糖含量异常升高时,血管壁等处的化学感受器兴奋,胰岛B细胞分泌胰岛素,肝脏,骨胳肌脂肪组织等处的体细胞血糖浓度降低[4-9]
2 新生儿低血糖
新生儿刚刚脱离母体时,其自身糖原储备不足、或血糖消耗过多、糖异生能力低下、外源性葡萄糖供给不足、糖代谢调节机制还不健全或其他代谢缺陷等,容易发生新生儿低血糖症(Neonatal hypoglycemia,NH)[10]。新生儿出生后72 h内低血糖症的发生率在%~16%之间,NH多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等患儿。NH患者多数患儿的面色苍白,出汗较多,软弱无力,哭吵要吃奶等,如低血糖不能及时纠正,可出现嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸增快、呼吸暂时停止等临床表现[11]。NH目前还没有统一的诊断标准,美国儿科学会(1989年)认为足月儿< mmol/L(36 mg/dl),早产儿< mmol/L(20 mg/dl)者可诊断为NH。澳大利亚儿科(1996年)年会认为患儿血糖在~ mmol/L之间可诊断为NH。国内学术界提出NH诊断标准为足月儿血糖值血糖<40 mg/dl,足月儿血糖<50 mg/dl为新生儿低血糖症;足月儿在3 d内血糖<30 mg/dl,72 h后血糖<40 mg/dl为NH诊断标准,有的学者提出3 d内血糖值低于40 mg/dl,72 h低于50 mg/dl为NH[12]。目前认为NH的主要病机是糖代谢紊乱、胰岛素代谢紊乱和其它代谢紊乱或缺陷等:①糖产生不足:见于早产儿、小于胎龄儿,主要与肝糖原、脂肪、蛋白质贮存不足和糖原异生功能低下有关;败血症、寒冷损伤、先天性心脏病患儿由于热卡摄入不足,代谢率高,而糖的需要量增加,糖原异生作用低下所致;也
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