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糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NFκBp65表达的影响(医疗卫生论文资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NFκBp65表达的影响 2
1 材料和方法 3
2 结果 5
3 讨论 5
文2:针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响 7
1 材料与方法 7
2. 结 果 9
3 讨 论 9
参考文摘引言: 10
原创性声明(模板) 11
文章致谢(模板) 11
正文
糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NFκBp65表达的影响(医疗卫生论文资料)
文1:糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NFκBp65表达的影响
Expression of NFκBp65 after Focal Cerebral Ischemia Reperfusion in Diabetic Rats
MAO Shixian, CHU Lan, CHEN Hongqun
(Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Guiyang Medical College, Guiyang 550004, Guizhou, China)
[Abstract] Objective: To study the mechanism of blocking ubiquition proteasome pathway (UPP) in protection of brain from ischemia reperfusion caused injury in diabetic rats. Methods: SpragueDawley (SD) rats were randomly divided into control group (group A), sham operation group (group B), nondiabetes cerebral infarction group (group C), diabetes cerebral infarction group (group D), diabetes cerebral infarction treatment group (group E) and diabetes cerebral infarction treatment control group (group F). Diabetic model was made by injection of streptozotocin through abdomen. Traient focal cerebral ischemia reperfusion was produced by middle cerebral artery occlusion for 2 hou in SD rats. The UPP was blocked by clastolactacystin βlactone. The expression of NFκBp65 was detected by immunohistochemistry method in 24 h after reperfusion. Results: In 24 h after the reperfusion, expression of NFκBp65 in group D was higher than in group C, and was lower in group E than in groups D and F (P
[Key words] diabetes mellitus; brain infarction; reperfusion injury; rats,spraguedawley
糖尿病是脑缺血的重要危险因素,目前认为炎症反应在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。炎症级联反应的中心靶点被认为是NFκB,NFκB的激活直接由泛素蛋白酶体途径(ubiquition proteasome pathway,UPP) [1]调节。有证据表明,通过干预 UPP 能够有效减轻脑缺血后的炎症反应和再灌注损伤[2],2007年3月~2008年9月,通过观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注阻断UPP后NFκBp65表达的变化,探讨阻断UPP对糖尿病脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。
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