胰岛素抵抗和代谢综合征课件.pptxVIP

胰岛素抵抗和代谢综合征;内 容;胰岛素抵抗概念;胰岛素对葡萄糖代谢的主要作用 ;;;;;;;;;;;骨骼肌中胰岛素作用的缺陷 ;脂肪组织中胰岛素作用的缺陷 ;;;脂肪组织的内分泌功能;;脂肪组织（肥胖）和T2DM及动脉粥样硬化;;肝脏组织中胰岛素作用的缺陷 ;遗传因素;性激素;胎儿宫内营养不良 ;;其他影响胰岛素抵抗的因素;Banting Award Lecture;Dr.Corkey 提出了一个高胰岛素血症与糖尿病关系的假想模型……; 肥胖和糖尿病 ;问题;刺激β细胞过度分泌胰岛素的相关因素;FFA 能够增加基础状态胰岛素分泌;FFA 能够进一步增加高糖刺激的胰岛素分泌;MOG（单油酰基甘油酯） 增加原代培养胰岛基础胰岛素的分泌;人工甜味剂能够增加大鼠的基础胰岛素分泌;铁剂量依赖性地刺激大鼠胰岛素细胞系 (INS-1)和原代胰岛细胞基础和高糖状态的胰岛素分泌;刺激β细胞过度分泌胰岛素的物质;问题;胰岛素分泌机制;MOG 刺激胰岛素分泌的可能机制;可能机制一： Ca 2+途径？ MOG 并不能增加β细胞内Ca 2+ 的浓度;可能机制二：ROS 途径MOG 能增加细胞内氧化还原产物（ROS）的含量;ROS 清除剂能够减少MOG 引起的INS-1细胞基础胰岛素高分泌;机制三：长链酯酰辅酶A（ LC-CoA ）途径 MOG 能够代谢为LC-CoA;LC-CoA 进一步增加大鼠β细胞 (HIT-T15) 钙离子刺激的胰岛素释放;抑制LC-CoA 能减少高糖刺激的β细胞胰岛素分泌;MOG 刺激β细胞过度分泌胰岛素的机制：;主要内容 ;二氮嗪治疗 减少胰岛素分泌 胃旁路手术 可降低胰岛素浓度 治愈部分2型糖尿病和IGT 患者 降脂治疗 降低MOG、FFA、LC-CoA 浓度，减少胰岛素释放;最后，Dr. Corkey 给年轻研究者的一些建议;胰岛素抵抗与其他疾患的关系 ;胰岛素抵抗和高血压;目前研究表明，胰岛素抵抗与高胰岛素血症导致高血压可能与以下机制有关。　　1 肾脏水钠储留增加:高胰岛素血症可增加肾脏钠的重吸收和细胞内Na+，Ca+浓度，使去甲肾上腺素对血管活性增加，因此产生强大的缩血管效应。 　　2 有关研究发现高胰岛素血症可增加交感神经活性，促进肾小管的重吸收，心输出量增多和外周血管阻力增加，且随儿茶酚胺分泌增加，可促进氨基酸的吸收和胆固醇进入血管平??肌，直接或间接促进血管平滑肌肥厚，以致管腔狭窄，从而导致血压升高。 　　3胰岛素影响细胞膜钠钾泵和钙泵活性:胰岛素抵抗存在时上述两泵活性下降，血管平滑肌细胞由于这些泵活性下降而使细胞内钠及(或)钙含量增加，从而使血管壁紧张性及对血管收缩物质反应性亦都增加，导致血压升高。 　　4 血管平滑肌细胞的增殖:胰岛素是一种很强的促细胞增殖因子，可刺激血管壁细胞增殖，使血压升高。 　　5 增加缩血管物质对血管的敏感性及降低舒血管物质的敏感性。;;;文迪雅在非糖尿病原发高血压人群的降血压作用是否有临床应用价值;二甲双胍治疗高血压的研究; 治疗组与对照组降压疗效 组别 显效数(％) 有效数(％) 无效效(％) 总有效数(％) 治疗组(45例) 35例(77．78) 6例(13．33) 4例(8．89) l l例(91．1l) 对照组(25例) 11例(44．00) 6例(24．00) 8例(32．00) 17例(68．00) 注：两组比较，P0．05;治疗后FPG、PPG、FINS、PINS、ISI、SBP、DBP变化;胰岛素抵抗与脂肪肝;NAFLD的概述;胰岛素抵抗与脂肪肝;;瘦素及瘦素抵抗的作用 ;胰岛素抵抗和高甘油三酯血症;胰岛素抵抗和高甘油三酯血症;胰岛素增敏剂指征;2型糖尿病与代谢综合征;2型糖尿病;DISTRIBUTION OF T2DM IN SUBJECTS WITH DIFFERENT INSULIN SENSITIVITY;2型糖尿病治疗胰岛素增敏剂的使用应贯穿于胰岛素抵抗(包括2型糖尿病)治疗全程;胰岛素抵抗程度(胰岛素敏感性)的评估;胰岛素钳夹技术(又称C1amp);Clamp;微小模型方法(minimal model method);FSIVGTT;血胰岛素浓度水平;Homa模型胰岛素抵抗指数(HomaIR);;Terminology of Metabolic Syndrome ;Mets 指标; 中国代谢综合征的定义;IDF 2005 代谢综合征的定义;;;;胰岛素抵抗病人的药物治疗;改善胰岛素抵抗的药物;噻唑烷二酮类药物(TZD);TZD作用机制;TZD作用机制;TZDs对基因表达的调控;TZD作用机制;罗格列酮防止Zucker糖尿病肥胖