2022糖尿病高血压患者临床治疗研究进展（全文）.pdf

2022糖尿病高血压患啻临床治疗研究避展（全文） 高血压和 2 型糖尿病（T2DM）的患病率在 全球范围内仍在增加。 国 际糖尿病联合会报告称，2019 年糖尿病病例数估计为4.63亿，到2045 年将增加到7亿［1］。2010年，约高13.9 亿确诊高血压病例［2］。2015 年 进行的全球疾病负坦分析表明 ，在 1990年至2015年间， 收缩 BP) 压 （ 主140 mmHg 到 20.5%[3］。 高血压和糖尿病是 的患病率从 17.3% 增加 50～80% 代谢综合征的组成部分；官们共存并 影响彼此的病程。 的 的T1DM患者血压持续升高［ 4-5］。 与健康个体相比， T2DM患者和30% 糖尿病合并 高血压可使心血管事件（ CVE）的风险增加6倍［6］。在调整 人口统计学和临床变量后， 糖尿病患者的高血压可使任何CVE的风险增加 57% 和全因死亡风险增加 72%[7］。 在患奇T2DM和高血压的患者中， 微血管和大血管并发症明显比没有高血压的患者更常见［8］。发现这两种疾 病之间缺失的联系对于保护这 一不断增长的患者群体免受不利CVE的影 响至关重要。 它还可以帮助寻找针对稳态失败的确切原因的新疗法。 1糖尿病高血压的病理生理学 高血压可分为继发性高血压，真病因明确，如胃动脉狭窄 、 主动脉缩 窄、 甲状腺功能亢进或睡眠呼吸暂停，以及原发性高血压。 原发性高血压 被定义为没离任何己知原因的血压升高（排除次要原因后 ），通常与衰老、 肥胖、 膜岛素抵抗、 糖尿病和高脂血症（己知为心血管危险 因素）聚集在 一起［ 9］。高血压控制不当可能导致左心室肥大，肾脏损害表现为微量自蛋 白尿，导致肾功能衰竭 、 中冈或心脏病发作、 认知功能障碍和痴呆。 控制血压的主要目标是外周血管阻力和循环液量。外周血管阻力是由 血管张力引起的 ，血管张力受肾素“血管紧张素·蹬固酣系统（ RAAS）、 真他血管收缩剂和血管扩张剂、 交感神经系统活动和血管重塑的影响［1 OJ。 RAAS在膜岛素敏感组织中的过表达导致对腰岛素的代谢信号反应受损； 血管紧张素 II 水平升高会导致通过磷酸肌醇－3－激酶／蛋白激酶 C 的信 号减少［11-1 3］。血管重盟和内皮功能障碍是指小阻力动脉，主要导致毛 细血管前血压下降，因此主要负责血管阻力［14斗目。 内皮功能障碍表现 为活性氧的产生增加和一氯化氨的圭物利用度降低［ 16 “17］。这导致对内 皮激动剂（如乙酷胆碱）的内皮依赖性松弛降低［18］。此外，由内皮功能 障碍引起的血管舒张减少会阻碍膜岛素和葡萄糖到这外周组织，并削弱由 膜岛素刺激的葡萄糖摄取［ 19之O］。在弗雷日后汉后代研究中，证明血管性 血友病因子抗原或纤溶酶原激活吻抑制剂1抗原（表明内皮功能障碍的 血浆标志物）与新发T2DM的高风险有关［21］。这种关联独立于糖尿病 发展的真他危险因素，如炎症、 腆岛素抵 t脱口肥胖。 发现血压升高会增加 与腆岛素信号通路和P细胞功能相关的炎症标志吻水平，可能以这种方式 参与糖尿病的发展［22］。另一方面，循环液量受体液量的调节，体液量主 要受纳平衡和心脏收缩力的影响，进而受IL,＼脏功能、 交感神经系统活动和 RAAS的影响。这种稳