房颤卒中的预防.pptVIP

INR≤2.0，立即起始利伐沙班 2.0INR2.5，立即起始NOACs(最好第二天起始) INR≥2.5，预估INR2.5所需时间，监测INR值 普通肝素：停药后(半衰期±2h)，立即起始利伐沙班 低分子肝素：下次注射低分子肝素时起始利伐沙班 阿司匹林或者氯吡格雷停药后，立即起始利伐沙班 药物相互转换要在保持抗凝作用的同时最大限度减少出血的风险 VKAs 利伐沙班 注射用 抗凝药物 利伐沙班 阿司匹林/氯吡格雷 利伐沙班 如何从其他抗栓药物转换为利伐沙班 治疗期间抗凝方案间转换：其他转换为利伐沙班 H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507. 第63页，共66页，2022年，5月20日，19点30分，星期三 服用抗凝药物中，出现再发卒中的急性期治疗 患者 处理措施 急性出血性卒中 立即停药 VKAs治疗的患者建议PCC或新鲜冷冻血浆替代VKAs 无明显持续出血指征时，按大出血评价和处理 急性缺血性卒中 缺血性卒中后NOACs的重启时间取决于梗塞面积的大小 若无法估计前次服药时间，aPTT或PT延长提示不应溶栓 若缺血性卒中急性发作于新型口服抗凝药(NOAC)末次给药24(-48h)内，且无法评估抗凝效果时，可对闭塞血管进行机械再通治疗 √ √ × 若缺血性卒中急性发作于新型口服抗凝药(NOAC)末次给药24(-48h)内，且无法评估抗凝效果时，可对闭塞血管进行机械再通治疗 根据现有的指导原则和批准的说明书，重组组织纤溶酶原活性物（rt-PA）溶栓治疗的窗口期为卒中症状发生后的 4.5 h内，因此不建议给使用抗凝治疗的患者行溶栓治疗 不鼓励在不清楚抗凝状态的情况下采取溶栓治疗，除非对每一种NOAC的抗凝状态有了可靠和敏感的快速（床边）诊断方法 H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507. 溶栓治疗 血管内机械再通治疗 第64页，共66页，2022年，5月20日，19点30分，星期三 NOACs在用药后12-24小时抗凝作用有所减低，因此患者依从性对抗凝治疗至关重要 该指导提出8条保证顺从性的建议 重视患者教育 重视患者家属教育 监测医生依从性 采取辅助措施* 制定严密随访计划 考虑患者意见决定是否监测INR NOACs转换VKAs * 短信提醒等 一日一次比一日两次依从性更好 强调关注患者依从性提出多方面改善依从性的8条建议 H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507. 第65页，共66页，2022年，5月20日，19点30分，星期三 * 感谢大家观看 第66页，共66页，2022年，5月20日，19点30分，星期三 * 房颤相关性卒中从本质上讲缺血性卒中，其病理机制为： 颤动心房内形成的栓子脱落后，随血液循环流动至大脑，堵塞了某支大脑动脉的血流，从而造成堵塞动脉相关区域的大脑血液障碍，引起大脑缺血性脑损伤。 * * 房颤是一种严重的心律失常，其发生率随着年龄增加而增加。 流行病学研究显示，中国经年龄标化的房颤患者患病率为0.77%，基于2010年的人口普查数据，中国房颤患者约有526万之多。 既往的研究数据表明，如未经抗凝治疗，每10万例房颤患者中每年将会发生4,500例卒中。 据此估算，如未经有效抗凝治疗，我国每年由房颤导致的卒中患者约为23.7万例，将为社会带来了极大的疾病负担。 * * 14年美国卒中学会特别强调对不明原因的卒中应长期监测房颤，推荐30天。是基于CRYSTALAF研究，在6个月的监测中，房颤检出率9% * * 房颤相关卒中从本质上讲缺血性卒中，其病理机制为： 颤动心房内形成的栓子脱落后，随血液循环流动至大脑，堵塞了某支大脑动脉的血流，从而造成堵塞动脉相关区域的大脑血液障碍，引起大脑缺血性脑损伤。 * * 2. Cardioembolic vs. Noncardioembolic Strokes in Atrial Fibrillation: Frequency and Effect of Antithrombotic Agents in the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Studies * * * 而房颤患者一旦发生卒中，其预后更为不佳。该项研究选取了南京卒中登记项目中的1432例缺血性卒中患者，将患者根据危险因素无控制、已控制和无危险因素进行分层，以分析在中国患者中卒中复发的危险因素。 结果显示，以无房颤患者为参考，已控制的房颤患者卒中复发风险升高1.4倍，而未控制的房颤患者，其卒中复发风险更进一步升高3.7倍，由此证明，房颤相关卒中具有复发