齐鲁医学Chapter-1-细胞和组织的适应与损伤.pptxVIP

第一章 细胞组织的适应和损伤第一节 适应萎缩肥大增生化生第二节 细胞、组织的损伤原因发生机制类型形态学变化2021/7/27 星期二目的要求熟悉适应的基本病理过程及病理变化掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变的病变特点掌握各种类型坏死的病变特点2021/7/27 星期二重刺激轻刺激损伤适应机体正常的内、外环境难耐受能耐受萎缩肥大增生化生变性坏死2021/7/27 星期二第一节　适应(adaptation)概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。表现形式萎缩肥大增生化生2021/7/27 星期二一、 萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）分类：生理性萎缩如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器病理性萎缩营养不良性萎缩全身；局部压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩 2021/7/27 星期二萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。镜下：实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）———假性肥大　2021/7/27 星期二2021/7/27 星期二图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。 2021/7/27 星期二图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。 2021/7/27 星期二 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。 2021/7/27 星期二图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。 2021/7/27 星期二二、 肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。分类：生理性肥大病理性肥大代偿性肥大失代偿性肥大内分泌性肥大肥大常与增生并存2021/7/27 星期二图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱和乳头增粗。 2021/7/27 星期二图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。 2021/7/27 星期二三、 增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。分类：生理性增生代偿性增生激素性增生病理性增生鉴别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生 2021/7/27 星期二四、 化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。常见种类鳞状上皮化生常见于支气管、胆囊、子宫颈肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生2021/7/27 星期二四、 化生(Metaplasia)条件：发生在同源性细胞之间特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多起源于干细胞的多向分化仅见于同源细胞之间意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础多数化生是可复性的。2021/7/27 星期二2021/7/27 星期二假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生2021/7/27 星期二图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。 2021/7/27 星期二细胞组织损伤2021/7/27 星期二第二节 细胞、组织的损伤原因缺氧——最常见、最重要的原因之一低张性缺氧血液性缺氧贫血、 CO中毒等循环性缺氧血管性疾病或血栓、心衰等组织性缺氧细胞内呼吸障碍2021/7/27 星期二第二节 细胞、组织的损伤原因化学物质和药物因素物理因素生物因素免疫反应遗传性缺陷营养失衡内分泌、衰老、心理和社会因素等2021/7/27 星期二发生机制细胞膜的破坏完整性通透性活性氧类物质的损伤作用细胞浆内游离钙的损伤作用缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异2021/7/27 星期二2021/7/27 星期二形态学改变可逆性损伤----变性(degeneration)概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。2021/7/27 星期二常见类型细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素胆红素病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化2021/7/27 星期二细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)