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第五节 二、肝硬化的生化 肝硬化与肝纤维化：①肝硬化时的形态学变化是纤维组织形成；②枯否细胞(Kupffer cell,KC)、储脂细胞(fat-storing,FSC)与肝纤维化的形成有关③一些活化因子：如IL-1、肿瘤坏死因子、转化生长因子β(TGF-β)、干扰素、前列腺素2等与肝纤维化有关 第十章 临床生物化学 * 第五节 二、肝硬化的生化 肝硬化常见生化改变：①血清胆红素（结合与未结合）↑②AST、ALT反映肝细胞坏死情况③ALP（AKP）、5’-核苷酸酶、亮氨酸氨肽酶因胆汁淤滞而↑④γ-GT轻度↑，癌变时↑⑤血清ALB↓⑥β、γ球蛋白↑ 第十章 临床生物化学 * 第五节 二、肝硬化的生化 ⑦铁结合力↓⑧血氨↑⑨血清Na+↓⑩BUN↓⑾小细胞低色素性贫血血象 ⑿血小板、Fib、Ⅴ因子↓、PT↑ 第十章 临床生物化学 * 三、肝昏迷的生化机制 肝昏迷：即肝性脑病，同严重的肝病所致的中枢神经系统功能紊乱，出现一系列精神病状直至进入昏迷。 原因： 机制：氨中毒，假神经递质，氨基酸平衡三种机制 生化改变： 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * （一）氨中毒与肝昏迷 ☆血氨来源：肠菌产生(4g/d)、肾泌氨、肌肉组织产氨等，通过肝内合成尿素解氨毒。 ☆肝功能严重受损时，血中AA及尿素代谢障碍，血氨来源增多去路减少→血氨↑，脑组织对氨敏感→脑功能障碍→昏迷，说明肝昏迷与氨中毒有密切的关系。 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * （一）氨中毒与肝昏迷☆氨对脑细胞的毒性：干扰脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP）浓度下降。有五个方面（P249）。☆严重肝病者应定期检测血氨。 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * （二）假神经递质学说 ☆AA肠菌氨基酸脱羧酶→苯丙氨酸及酪氨酸脱羧→苯乙胺及酪胺→体循环羟化→苯乙醇胺及鱼章胺→两者与神经递质儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，但不正常传递冲动故名。 ☆假神经递质释放后使神经系统功能发生紊乱→使大脑深度抑制→昏迷 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * (三)氨基酸不平衡与肝昏迷 氨基酸代谢异常：引起脑功能障碍 血支链氨基酸 ↓(缬氨酸,亮氨酸,异亮氨酸) 芳香氨基酸↑ ↑(苯丙氨酸,酪氨酸,色氨酸) 原因:肝功损伤,门腔静脉短路 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * 第五节 三 肝昏迷的生化机制 机制:芳香AA ↑ →脑组织→假神经递质如5-羟色氨↑ （抑制性神经递质）→抑制中枢；支链AA ↓血脑屏障上芳香AA占优执 →大量进入脑内→引起严重后果 第十章 临床生物化学 * 肝昏迷的实验室所见：① BIL40mg/L(680mmol/L):胆汁排泄障碍②ALB↓,肝合成能力 ↓ ③CHO ↓ ,肝合成能力 ↓ ④AST及ALP 高值→↓ ,肝C破坏⑤BUN ↓ ,肝合成能力 ↓ 第五节 三 肝昏迷的生化机制 第十章 临床生物化学 * 第五节 三 肝昏迷的生化机制 肝昏迷的实验室所见:⑥GLU↓，肝糖元贮备 ↓ ⑦PT↑,Ⅱ　Ⅶ　Ⅸ　 Ⅹ ↓ ⑧Fib合成↓ ⑨血NH3 ↑ →BUN ↓ ⑩血pH ↑脑水肿→过度换气 第十章 临床生物化学 * 四 胆石症的生物化学 胆石症:胆结石,其主要成份为:CHO类,BIL类,钙及其他无机元素类，胆汁酸等。 分类：CHO系结石 BIL系结石 其他类胆石 结石成份分析 第五节 某些肝病的生化机制 第十章 临床生物化学 * 第四节 胆红素代谢与黄疸一、胆红素的来源、生成与运输 (一)胆红素的来源与生成 用14C标记的甘氨酸的示踪实验及其他实验研究的结果表明，胆红素来源有： 1、大部分胆红素是由衰老的RBC破坏、降解而来。由衰老RBC中Hb的辅基血红素降解而产生的占75％。 2、小部分来自组织（主要肝细胞）中非血红蛋白的血红素蛋白质（细胞色素P450、b5、过氧化物酶等） 第四节 胆红素代谢与黄疸 第十章 临床生物化学 * 3、极小部分是在造血过程中，骨髓内作为造血原料的Hb或血红素在未成为成熟RBC之前少量分解，即无效造血产生的胆红素。胆红素的生成：1、衰老的RBC在网状内皮系统被破坏，去除蛋白后而分离出血红素。 第四节 胆红素代谢与黄疸 第十章 临床生物化学 * 2、血红素在网状内皮系统微粒体内的血红素加氧酶的作用下将血红素卟啉环氧化断裂，释出CO和铁，产生胆绿素。3、胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成