妊娠期肝病PPT课件.pptVIP

2、对孕妇的危险 由于肝性脑病、DIC引起胃肠道出血和产后出血、胰腺炎和脓毒血症，死亡率高。 3、对胎儿的危险 宫内死亡，新生儿可有短暂肝功能异常和低血糖。 * 4、临床表现 常发生于妊娠晚期，几乎所有病例都有呕吐伴有极度疲乏，有时上腹痛 。 也有的人极度烦渴如糖尿病人。 几天后（1～2周）出现发热、全身不适和黄疸，并进行性加深。 严重者很快出现肝功能衰竭和全身出血倾向，伴有多脏器功能损害，易误诊为重症肝炎。 * 5、实验室检查 WBC明显升高，常在20×109/L以上，血小板减少。 GPT轻或中度升高，GOT升高更明显。 血清胆红素迅速升高，并以直接胆红素为主， 但尿胆红素阴性。 血尿酸较早升高，且较先兆子痫时严重。 持续性严重血糖降低，常可到正常值的1/2～1/3。 * 5、其他辅助检查 B超：肝体积缩小，肝区有密集光点。 CT示肝实质为均匀一致的密度减低。核磁共振检查也能作出诊断。 肝穿刺肝细胞内脂肪堆积，炎症、坏死不明显。肝穿刺不是不可少的诊断依据。 * 6、处理 因本病死亡率高，当有上述症状出现时要查肝功能，警惕本病。 一旦诊断应讯速纠正孕妇状况和立即终止妊娠。常选用剖宫产; 严重病例恢复期较长，常有产后抑郁和胃溃疡。肝功能恢服要数周，其间表现为胆汁淤积的生化学变化。如果六周不恢复要考虑其它疾病。 * （四）肝破裂或肝包膜下血肿 除外伤等非产科原因外，约80%为妊高征的严重并发症。 在妊高征病人中，肝不是首先被累及的器官，但随着病情发展，肝脏作为全身病变的一部分而发病。 * 1、临床表现 在子痫或先兆子痫的基础上，病人有头痛、呕吐、右上腹痛。突然低血压及内出血表现。 * （二）排泌胆汁 （三）解毒和防御功 1、有害物质的转化 2、 产生免疫球蛋白和补体。 （四）造血和凝血功能 1、? 胎肝具造血功能；成人肝潜在造血功能 2、 储存造血原料 3、 合成纤维蛋白原、凝血酶原和 部分凝血因子。 （五）肝血窦具调节血容量的功能。 * 二、正常妊娠时肝脏的变化 （一）解剖组织学改变： 1、血供无明显增加。 2、大小及形状通常无变化 25*15*6cm 3、组织学略有改变：肝C大小及形状 略不一致，电镜下可见光面及粗面内质网增生、肥大，线粒体明显肥大。 * （二）肝功能变化： 1、ALT、AST在妊娠期不变或略有增加，比值不变。 2、血清白蛋白下降：合成减少。 球蛋白上升：因网状内皮系统功能亢进。 白球蛋白比例下降。 3、血清胆红素正常或略升告。 * 4、溴磺肽钠清除率（BSP）下降，由于妊娠 期E升高、肝对有机阴离子的排泄有障碍。 5、血清胆酸无变化。 6、血清碱性磷酸酶升高，系胎盘因素。 7 、血脂增加。 8、纤维蛋白原及许多凝血因子增加， 凝血酶原时间不变。 * 三、妊娠期特有的肝脏病变 （一）妊娠期肝内胆汁郁积症（ICP） 是妊娠期黄疸最常见的原因之一。发病率 4％～15.6％ 。 病因不明，可能与遗传有关。胆结石患者发病率是正常人的2 . 7倍。 多发生于妊娠晚期，分娩后消失，40％～70％会复发。 * 1、可能的发病机理： （1） 遗传 表现为本病有一定的地区性和家族性分布，为限止性显性遗传病。 基因研究发现良性复发性肝内胆汁郁积与进行性家属性胆汁郁积有相同的基因变化，ICP的再研究中。 （2）硒及谷胱甘肽过氧化物酶缺乏 夏天发病率低 患者血清及胎盘硒水平低 * （3）雌激素水平过高 ①多发生于妊娠晚期（70% ），妊娠终止病愈； ②双胎ICP发生率较单胎的高5倍； ③也见于口服避孕药者； ④还可与肝掌、蜘蛛痣并存; ⑤动物实验证明，大量雌激素可造成可逆性胆汁郁积，孕激素可加强此作用。 * （4）胆酸代谢异常 胆管系统： 相邻两个肝细胞凹陷成槽并互相对接形成微细的胆小管，彼此连接成网，向中央静脉汇集成小叶内胆管，再逐渐汇合成左右肝管?肝总管，再与胆囊管汇合成胆总管进入十二指肠。 * （4）胆酸代谢异常 肝C输送胆酸的能力下降。 胆管上皮通透性改变，膜的Na+-K+-ATP酶活性下降、胆酸受体变化。胆酸增加或胆酸样物质增加。 胆酸合成异常还是输送异常难于区别。 * （5）免疫异常 外周血抗心磷脂抗体升高 外周血免疫球蛋白降低 CD4/CD8 增高 TH1/TH2向TH1转移 免疫抑制剂地塞米松治疗有效 * 2、诊断