《猝死法医学》课件.pptVIP

. * （二）死亡机制1．败血症、中毒性休克、肾上腺功能衰竭致死。2．引发脑膜脑炎，严重脑水肿，使颅内压力急剧增高。3．炎症侵犯、神经元坏死，生命中枢功能紊乱致死。  炎症侵犯脑血管引起脑广泛的梗死、软化。（三）法医学鉴定1．蛛网膜下腔黄绿色脓性渗出物及软脑膜炎性改变。2．将脓性渗出物涂片染色，查找脑膜炎双球菌。3．排除其他脑膜炎和暴力损伤死亡。 . * 第四节 呼吸系统疾病猝死一、急性喉阻塞（acute laryngemphraxis） 上呼吸道内各种病变引起喉腔狭窄甚至闭塞而产生呼吸困难，又称急性喉梗阻。多见婴幼儿，多在短时间内出现严重的呼吸困难、窒息、猝死。（一）病因* 咽喉炎症：急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎；* 变态反应及某些全身性疾病：各种原因的过敏反应、  血管神经性水肿等；* 吸入性损伤：吸入热液、热气、有毒或刺激性气体；* 肿瘤及其他较少见的如先天性畸形。 . * （二）病理学改变 不同病因的喉阻塞病理变化不同，常见的是喉头水肿和喉头痉挛。光镜：粘膜及粘膜下层组织疏松，内含水肿液；咽喉炎症时有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润；变态反应性疾病有嗜酸性粒细胞浸润；咽喉肿瘤为肿瘤的病理改变。（三）猝死机制及法医学鉴定  凡怀疑喉阻塞猝死的，死后及时尸检，应完整取出咽喉及气管，观察喉腔是否有狭窄及狭窄程度、是否有喉头粘膜水肿或痉挛。查明喉阻塞的病因。 . * 二、肺气肿 指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性降低且容积增大的一种病理状态。（一）病因 由多种支气管和肺疾病引起，以慢性支气管炎最多见。先天性α1－抗胰蛋白酶缺少症也可致肺气肿。（二）病理学改变 肺体积增大，表面见肋骨压痕，有大小不等的囊泡突出肺表面。指压肺下陷不复原。肺切面呈海绵状。光镜下：肺泡扩张，肺泡壁极薄或断裂，融合成囊腔；肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管扩大。肺间质小血管壁肌层增厚，管腔狭窄。小支气管和细支气管壁可见慢性炎症改变。 . * （三）猝死机制及法医学鉴定  ** 肺气肿合并肺源性心脏病，可因急性右心衰竭引起  猝死；** 肺气肿因通气和换气功能障碍引起呼吸性酸中毒、 急性呼吸衰竭猝死；** 肺气肿并发自发性气胸猝死。 若疑有气胸，应做气胸检验；若并发间质性肺气肿，可在颈部、胸部皮下及纵隔检见气肿。 . * 三、支气管哮喘（bronchial asthma） 变态反应性疾病。可发生在任何年龄，病因和发病机制不清。病死率达38%。（一）病理学改变 肉眼：肺体积膨大，色浅；切面支气管壁增厚、管腔狭窄，支气管腔内有粘液堵塞。 镜检：支气管腔内充满粘液、脱落的粘膜上皮及嗜酸性粒细胞；支气管粘膜水肿，基底膜增厚，管壁各层有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，有的平滑肌呈收缩状态。肺泡壁充血，肺泡腔含气量增加，肺大泡形成。 . * 女，32岁，行走中突然呼吸困难倒地死亡。 支气管哮喘 . * （二）猝死机制** 过敏原引起特异性超敏反应，呼吸道发生快速强 烈收缩、气道狭窄，加之粘液堵塞致通气障碍。** 哮喘反复发作者，因严重缺氧、电解质紊乱及低血 钾，导致心律紊乱、心室纤颤或心跳骤停。** 哮喘急性发作时输液过多或异丙基肾上腺素气雾剂 过量可致急性心力衰竭。** 哮喘发作期因严重缺氧、酸中毒，对氯丙嗪、非那 根等镇静剂耐受量降低，应用不当易致猝死。（三）法医学鉴定要点 哮喘发作史；支气管哮喘的病变；排除其他死因。 . * 四、肺炎（pneumonia）（一）大叶性肺炎 多见青壮年，休克型和逍遥型大叶性肺炎常致猝死。1．病理学改变：病变累及整个肺叶或一个肺段。典型 者病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色 肝样变期及溶解消散期。镜下：肺的纤维素性炎症。2．猝死机制： （1）休克：休克型大叶性肺炎时发病急骤，进展快速，  症状和体征常不明显，可因大量细菌毒素入血引 起毒血症导致中毒性休克而死亡。（2）心力衰竭：肺炎时，病原体的毒素入血引起毒血 症，并发中毒性心肌炎而致心力衰竭死亡。 . * 男，29岁，戒毒期间死亡。 逍遥型大叶性肺炎 . * （二）小叶性肺炎  多见于婴幼儿、老人和体弱多病者。1．病理学改变：病变多位于双肺下叶及背侧，呈灶性 分布。病灶呈暗红色或灰黄色，大小不一，可互相  融合。支气管腔有多量炎性渗出物。镜下为以