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2025老年人心肾综合征利尿剂应用的中国专家共识解读精准用药，守护心肾健康

目录第一章第二章第三章背景与引言心肾综合征基础利尿剂应用原理

目录第四章第五章第六章共识核心推荐临床实践要点总结与展望

背景与引言1.

心肾综合征定义与流行病学双向损害机制：心肾综合征（CRS）的核心在于心脏与肾脏功能的相互恶化，表现为一个器官功能障碍导致另一器官代偿失调，形成恶性循环，最终引发多系统衰竭。急性CRS常见于急性心力衰竭或急性肾损伤的容量过载，慢性CRS则与慢性心力衰竭、糖尿病肾病等长期疾病相关。老年人群高发：老年人因多病共存（如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病）及多重用药，心肾功能储备下降，更易发生CRS。急性CRS病情进展快、预后差，需早期识别和干预。分类与临床特征：根据起病缓急分为急性与慢性CRS。急性CRS以容量超负荷、炎症反应和血流动力学紊乱为特征；慢性CRS则表现为持续性心肾功能减退，常伴随贫血、电解质紊乱等并发症。

缓解容量超负荷利尿剂是CRS治疗基石，通过促进钠水排泄减轻充血症状，改善呼吸困难、水肿等临床表现，尤其对急性CRS患者的短期症状缓解至关重要。打破恶性循环合理使用利尿剂可减少肾脏血流动力学压力，降低心脏前负荷，从而中断心肾相互恶化的病理过程，延缓疾病进展。个体化治疗需求老年患者常合并肾功能不全或电解质紊乱，需根据eGFR、尿量等调整利尿剂剂量和类型（如袢利尿剂、噻嗪类），避免过度利尿导致低血容量或肾灌注不足。联合用药策略对于利尿剂抵抗患者，可联合血管扩张剂（如奈西立肽）或新型利尿剂（如托伐普坦），或采用超滤治疗，以增强疗效并减少不良反应。利尿剂应用的重要性

2025共识目标与意义共识旨在统一CRS患者利尿剂应用的适应证、剂量调整及监测标准，减少治疗差异，提升医疗质量。规范临床实践通过强调早期评估容量状态、动态监测肾功能和电解质，降低急性肾损伤风险，改善患者长期生存率和生活质量。优化患者预后共识呼吁心内科、肾内科及老年科协作，制定个体化治疗方案，并加强患者教育，提高治疗依从性。推动多学科协作

心肾综合征基础2.

要点三血流动力学紊乱心功能不全导致心输出量下降，肾脏灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步加重水钠潴留和心脏负荷。要点一要点二神经内分泌激活交感神经系统过度兴奋和RAAS系统激活，引起血管收缩、炎症反应及氧化应激，加速心肾功能的相互恶化。炎症与氧化应激心肾组织缺血缺氧释放炎症因子（如TNF-α、IL-6）和活性氧，导致内皮功能障碍和器官损伤。要点三病理生理机制

突发呼吸困难、肺水肿、少尿或无尿，伴血肌酐快速升高，常需结合BNP/NT-proBNP和尿量变化综合判断。急性CRS表现长期水肿、乏力、贫血，实验室检查显示eGFR持续下降、蛋白尿，影像学可见心脏扩大或肾萎缩。慢性CRS特征需满足心力衰竭（如LVEF降低或充盈压升高）合并肾功能恶化（血肌酐升高≥0.3mg/dL或eGFR下降≥20%）。诊断标准需排除原发性肾脏疾病（如肾小球肾炎）或非心源性容量负荷过重（如肝硬化腹水）。鉴别诊断临床表现与诊断标准

多病共存常合并糖尿病、高血压等慢性病，多重用药（如NSAIDs、RAAS抑制剂）可能加剧心肾交互损害。器官储备功能差老年人心肾代偿能力弱，急性CRS进展更快，易出现利尿剂抵抗和电解质紊乱。治疗矛盾性需平衡利尿减轻充血与避免肾灌注不足的矛盾，个体化调整药物剂量和监测频率。老年患者特殊性

利尿剂应用原理3.

常用类型与机制袢利尿剂（如呋塞米）：通过抑制髓袢升支粗段Na?-K?-2Cl?共转运体，减少钠重吸收，适用于急性心衰伴容量负荷过重者。噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）：作用于远曲小管Na?-Cl?共转运体，适用于轻度水肿合并高血压的老年患者。保钾利尿剂（如螺内酯）：拮抗醛固酮受体，减少钾排泄，常与袢/噻嗪类联用以预防低钾血症。

急性心肾综合征伴容量超负荷需快速减轻肺水肿和体循环淤血时首选静脉袢利尿剂。慢性心衰合并肾功能不全需根据eGFR调整剂量，避免过度利尿导致肾前性肾损伤。低血压或休克状态绝对禁忌，因利尿可能进一步降低有效循环血量。严重电解质紊乱（如血钾3.0mmol/L）需先纠正电解质后再谨慎使用。适应症与禁忌症

03充血症状缓解程度包括肺部啰音减少、颈静脉压下降、下肢水肿消退等客观指标。01尿钠排泄分数（FeNa）0.2%提示肾性因素主导，0.2%需考虑肾前性因素。02每小时尿量有效利尿应维持0.5ml/kg/h，但需避免短期内过度利尿（200ml/h）。疗效评估指标

共识核心推荐4.

诊断策略更新推荐结合NT-proBNP、肌钙蛋白及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）等标志物，提高早期心肾综合征（CRS）的诊断特异性。生物标志物联合应用强调超声心动图联合肾脏多普勒超声的动