生理学精品课件-(3.2.5)--生理性止血.pptVIP

第三节 生理性止血 生理性止血（hemostasis）： 小血管破损后引起的出血在几分钟内能自行停止的现象。 出血时间（bleeding time，BT）：开始出血到停止的时间。 正常人2.3～9.5min 生理性止血功能减退，可有出血倾向；过度激活，可导致 血栓。  凝血时间(clotting time，CT)是指血液离开血管，在体外发生凝固的时间。它与出血时间不同，主要是测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多 BT主要用于检查血小板疾病血管与血小板之间功能的缺陷某些凝血因子的缺陷　　出血时间延长见于：　　a)血小板数量异常如血小板减少症和血小板增多症；　　b)血小板质量缺陷如先天性和获得性血小板病等；　　c)某些凝血因子缺乏如血管性血友病低（无）纤维蛋白原血症和弥散性血管内凝血等；　　d)血管疾病如遗传性毛细血管扩张症等；　　e)药物影响如服用潘生丁乙酰水杨酸等　　出血时间缩短见于某些严重的高凝状态和血栓形成 一、生理性止血的基本过程 * 三个过程：血管收缩、血小板止血栓的形成、血液凝固 （一）血管收缩 生理性止血首先表现为受损血管局部和附近小血管收缩，使局部 血流减少。血管破损不大时，使血管破口封闭，制止出血。 引起收缩的原因： 损伤性刺激反射性使血管收缩 血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩 黏着于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质 （二）血小板止血栓的形成 血小板黏附于内皮下暴露的胶原上，使损伤部位可识别，使血栓正确定位 ADP（局部受损红细胞）和凝血酶（局部凝血）使血小板活化而释放内源 ADP和TXA2，促使血小板发生不可逆聚集；同时，受损血管内皮的PGI2生 成减少也利于血小板聚集形成血小板止血栓，初步止血 血小板在生理性止血中的作用 1.血小板与血栓： ①粘附+聚集→松软血栓； ②释放血小板因子等→加固血栓； ③收缩→坚实血栓。 2.血小板的促凝活性： ①参与内、外源性凝血途径因子?和凝血酶原的激活； ②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。 3.血小板与血管收缩： 血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。 （三）血液凝固 二期止血：血管受损可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使 血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并 交织成网以加固止血栓，称二期止血。最后，局部纤维组 织增生并长入血凝块，达到永久性止血。 生理性止血的三个过程相继发生并相互重叠，批次互相促进。 血小板在生理性止血过程中居于中心地位，血小板减少或功能降低时，出血时间延长。 二、血液凝固 血液凝固（blood coagulation） 血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 所需时间叫做凝血时间。 实质：血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白的过程 纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，形成 凝血块 需多种凝血因子参与 （一）凝血因子 血浆中与组织中直接参与血液凝固的物质统称凝血因子（coagulation factor）。除以国际法命名的12种，还有前激肽释放酶和高分子激肽原 需特殊记忆的凝血因子： FⅠ是纤维蛋白原，在凝血过程的最后起底物作用； FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成需维生素K的参与； FⅢ是组织因子，存在与组织中，其余均存在于新鲜血浆中； FⅣ是Ca离子，其余均为蛋白质 * 凝血因子的特点： ①除因子Ⅲ（组织凝血致活素）外,都存在于血浆中； ②除因子Ⅰ和Ⅳ外,都是血浆中的球蛋白； ③凝血因子一旦被激活,将引起一系列连锁酶促反应,即按一定顺序使凝血因子先后被激活而发生瀑布式的凝血反应； ④因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将患血友病，表现为即使微小创伤也会出血不止； ⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现凝血时间延长。 （二）凝血的过程 血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶（thrombin），最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin）的过程。 三个基本步骤： 凝血酶原酶复合物的形成 凝血酶的激活 纤维蛋白的生成 1、凝血酶原酶复合物的形成 凝血酶原酶复合物（prothrombinase complex） 由内源性