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第一章细胞损伤和适应 2 内容 适应（CELL ADAPTATION） 萎缩（Atrophy） 肥大（Hypertrophy） 增生（Hyperplasia） 化生（Metaplasia） 细胞损伤（CELL INJURY） 可复性损伤（reversable injury) 不可复性损伤(irreversable injury) 细胞死亡（necrosis) 凋亡（Apoptosis） 细胞老化（CELL AGING) 3 概 述 第一节 适 应 第二节 损 伤 4 概 述 正常的细胞、组织、器官乃至机体，能对不断变化的内、外环境作出及时的反应，表现为代谢、功能和结构的调整。 当生理负荷过多或过少时，或遇到轻度的持续的病理性刺激时，则表现为适应 adaptation。 如内外因素的刺激作用超过了细胞和组织的适应能力，则可引起损伤injury(Fig.1)(Fig.2)。 5 第一节 适 应 adaptation 一、萎 缩 atrophy 二、肥 大 hypertrophy 三、增 生 hyperplasia 四、化 生 metaplasia 6 一、 萎 缩  atrophy 定义 发生机制 病理变化 类型 影响及结局 7 定 义 发育正常的组织 或器官的体积缩小。 实质细胞的体积缩小/数量减少 假性肥大pseudohypertrophy 发育不全hypoplasia 未发育agenesis 萎 缩 8 发生机制 组织器官体积缩小 萎 缩 实质细胞的负荷、营养、刺激减少 9 器官体积均匀性缩小，重量减轻，色泽加深。 萎 缩 病 理 变 化 自噬泡autophagic vacuoles增多，溶酶体性残体residual body增多。 实质细胞减少，体积缩小；胞浆内可见脂褐素lipofuscin 。 电镜 光镜 心肌细胞萎缩 大体 睾丸萎缩 脑萎缩 10 类 型 生理性萎缩 physiologic atrophy 病理性萎缩 pathologic atrophy 青春期后胸腺萎缩 绝经后生殖器官萎缩 老年性萎缩 组织器官退化 组织器官复旧 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 萎 缩 11 1、营养不良性萎缩 全身性 局部性 蛋白质等摄入不足或消耗过度 饥饿、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤 从逐渐消瘦发展到恶病质cachexia 局部组织的氧和营养物质供给不足 慢性动脉缺血或静脉淤血 脑动脉粥样硬化所致的脑萎缩;高血压的颗粒性固缩肾 病理性萎缩 12 2、压迫性萎缩 pressure atrophy 组织、器官长期受压迫引起的萎缩。 如： 尿路梗阻时,因肾盂积水hydronephrosis 造成的肾萎缩； 脑积水hydrocephalus所致的脑萎缩。 病理性萎缩 13 3、废用性萎缩 disuse atrophy 长期工作负荷减少所致的萎缩。 如： 骨折后肢体长期固定，可导 致肌肉萎缩和骨骼缩小。 宇航员体重减轻亦属此类。 病理性萎缩 14 4、去神经性萎缩 neurotic atrophy 下运动神经元或轴突破坏可引起所支配器官组织的萎缩。 如： 脊髓灰质炎时因脊髓前角运动神经 元坏死，使其所支配的下肢肌肉萎缩（小儿麻痹症）。 病理性萎缩 麻风患者的周围神经受到侵犯时，可导致肢体末端（肌肉、骨骼及皮肤）的明显萎缩。 15 5、内分泌性萎缩 endocrine atrophy 内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可引起相应靶器官的萎缩。 如： 垂体损害时，肾上腺、甲状腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而萎缩。 病理性萎缩 甲状腺功能低下时皮肤、毛囊和皮脂腺等萎缩。 甲状腺功能亢进时，由于机体分解代谢加速，可呈现全身性消瘦。 16 影响及结局 轻度萎缩，当原因消除后，形态和功能可恢复正常。 持续进展，萎缩的细胞死亡、消失，代之以纤维结缔组织。 萎 缩 萎缩的组织、器官，功能降低。 17 二、 肥 大  hypertrophy 定义 发生机制 病理变化 类型 影响及结局 18 定 义 细胞、组织和器官 的体积增大。 组织和器官肥大由 实质细胞肥大所致。 细胞肥大与细胞肿 大不同。 肥 大 19 发 生 机 制 激素刺激增多 分类： 肥 大 原因： 工作负荷增加 20 病