脑出血的综合防治.pptVIP

一般治疗 (5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 (6)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲，定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 (7)观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。 （8）注意维持水电解质平衡，加强营养。 便秘：指排便困难或费力、排便不畅、排便次数减少，粪便干结量少。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 2．控制高血压 脑出血时血压升高，是在ICP增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应。 当ICP下降时血压也随之下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。 目前理想的血压水平尚未确定，血压的控制并无一定的标准，主张采取个体化原则。应视患者的年龄、既往有无高血压病史及治疗情况、脑出血的病因、发病后的血压情况、颅内压水平及距离发病的时间间隔等进行血压调控。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 颅内压：是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。因各种原因，如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水等，使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少，超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于kPa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征，称为颅内压增高。它是许多颅脑疾病所共有的综合征。 控血压一般可遵循下列原则： (1)降颅内压治疗后，血压仍≥200/110mmHg时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。 （2）收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,暂时尚可不必使用降压药。注意血压降低幅度不宜过大，防止因此血压下降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。 (3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 降压药物的选择视病情而定 收缩压：心室收缩时,主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血液指称为收缩压。 舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。 急性期血压升高反应两个面： 1，原有高血压的程度； 2，脑出血造成颅压急骤增高，反射性引起血压升高以保证脑组织获得一定的血流量，是机体保证颅内血液循环而产生的防御现象。急性期降低明显增高的血压是防止继续出血的重要措施。 止时血压降为正常的风险： 1，减少脑灌注引起脑缺血损害； 2，慢性高血压病人的脑血管自动调节系统已适应高血压水平，血压降为正常可引起脑血流量减少； 3，动脉硬化病人可有局部血管狭窄，血压下降后局部血流明显减少。总之，一担血压下降，势必影响脑内血液循环，加重脑水肿，使病情加重。因止降血压应慎重 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 血液循环：血液由心室射出，经动脉、毛细血管和静脉返回心房，这种周而复始的循环流动，称血液循环。 3、脱水降颅内压，减轻脑水肿 颅内压（ICP）升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的首要任务. 颅内压的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿，脑出血后3~5天，脑水肿达高峰。 药物治疗的目的是减轻脑水肿、降低ICP，防止脑疝形成。 [降颅压的目标是使ICP控制在1.96kpa(200mmH2O)以下，并使脑灌注压不低于0.686kpa(70mmH2O)] 脑疝：是ICP增高的严重后果，是由于颅内压力增高超过了脑部的自身代偿能力，脑组织从压力高处向压力低处移位，压迫脑干、血管和脑神经，引起脑干损害及脑脊液循环通道受租而产生的一系列严重变化。 疝：体内某个脏器或组织离开其正常解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点，缺损或孔隙进入另一部位。 理想的脱水剂应是： （1）起作用迅速，颅压持久，使用方便。 （2）不进脑组织的细胞内及其间隙，不产生反跳现象。 （3）能迅速从肾脏排出而发生良好的利尿作用。 （4）在体内代射无毒性反应。 但目前所使用的脱水剂和利尿剂均未达到上述全部要求。 毒性反应：局麻药吸收入血后，当血药浓度超过一定阈值时，会引起局麻药全身毒性反应。其反应程度取决于血药浓度。 利尿剂：利尿剂是能够利尿的药物，能够抑制肾小管重吸收、促进尿液排出，可以一定程度上减少血容量，降低血压和心脏负担。 脑 出血后脑水肿在发病后3~6h就开始出现，3~4天达高峰，1~2周后逐渐消退，故脱水剂宜用10~14天，7天后逐渐减量。 临床常用抗脑水肿药物： 脱水剂：甘露醇 、10%甘油盐水、甘油果糖 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 肾上腺皮质