脑出血的监护与治疗.pptVIP

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脑出血的监护与治疗 中山大学附属第一医院 脑出血:非外伤性脑实质内的出血。 概念 是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血,其中动脉破裂出血最为常见 脑 出 血 一、病 因 脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管变性、V血栓形成 血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 血流动力:高血压、偏头痛 其他:药物、酒精、肿瘤 淀粉:一类多糖,是葡萄糖残基的同聚物。有两种形式的淀粉:一种是直链淀粉,是没有分支的,只是通过α-(1→4)糖苷键的葡萄糖残基的聚合物;另一类是支链淀粉,是含有分支的,α-(1→4)糖苷键连接的葡萄糖残基的聚合物,支链在分支处通过α-(1→6)糖苷键与主链相连。 血栓形成:是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程。 二、发病机制和病理变化 病理变化  70%脑出血发生于基底节区  的壳核及内囊区。  出血→血肿→颅内容积↑      ↓   ↓    ↓   脑疝―→脑干→死亡。  脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 脑出血:非外伤性脑实质内的出血。 内囊:内囊位于丘脑、尾状核和豆状核之间。是投射纤维在此高度集中的白质板,在端脑水平切面上呈“”字形,分前肢、膝和后肢三部。 三、临床表现 全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变 轻重差别 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能 脑膜刺激征:出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔,或炎症刺激了脊髓神经根所表现出的防御反应性肌痉挛现象。 意识:是中枢神经系统对内外环境中的刺激具有的有意义的应答能力。 四、诊断及鉴别诊断 病史:中老年急性起病;高血压病史 临床:突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害 影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况 高血压:动脉血压的异常升高。 血压:流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力,称为血压。 CT <3日:高密度血肿; >3日:周边低密度、高密度中心缩小; >30日:大多为低密度; >60日:囊腔、灶周水肿 水肿 <1日:不见或轻微; 2周:最大;2个月:完全消失 血肿增大 体积增加50%以上,或2次相差 > 20ml 血肿:片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 水肿:细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 MR: 超急性期(24小时): 2~3小时:高密度;12~24小时:等信号; 急性期(2~7日); 2~3日:等信号或低信号;3~4日:T1高信号; 慢性期(1~2个月):高信号; 残腔期(2个月~数年):低信号 脑水肿 T1低信号、T2高信号 3小时:轻度 → 24小时:重度 → 48小时:高峰 → 72小时:减轻 → 16日:基本消失 水肿:细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 血肿扩大 风险— 提示的因素 病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖 > 7.8mmol / L; CT:首次CT示血肿 > 25~50ml,或不规则状; 血压:≤6小时入院,收缩压>200mmHg; 症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝 血肿:片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 糖尿病:胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 脑出血的鉴别诊断 五、脑出血分型 通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害, 尚有全脑性障碍及联系功能不能, 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。 按意识状态划分(GCS) 1级 :意识清醒或模糊; 2级:嗜睡; 3级:浅昏迷; 4级:中度昏迷伴脑疝; 5级:深昏迷 意识:是中枢神经系统对内外环境中的刺激具有的有意义的应答能力。 嗜睡:是一种轻度的意识障碍,患者呈病理性持续睡眠状态,经刺激可唤醒,醒后能回答问题,能配合体格检查,刺激停止后又复入睡。 依据脑受损征象,可分为 I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫; II级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳孔等大; III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大; IV级:中度昏迷,单或双侧病理征(+),病灶侧瞳孔散大; V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+),病灶侧或双侧瞳孔散大 偏瘫:一侧面部或肢体瘫痪,常伴瘫痪侧肌张力增高,键发射亢进和椎体束征阳性等体征。 嗜睡:是一种轻度的意识障碍,患者呈病

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