头颅入门必修之读片知识.pptVIP

超急性脑梗死（2小时） 第五十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日 多发性硬化 脑脓肿 脑干急性脑梗死 DWI—高信号 第五十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日 小脑胆脂瘤 大脑镰脑膜瘤 第五十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日 CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1) 1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关； 2.血液中有形成份是血红蛋白； 3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织； 4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU； 第五十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日 CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2) 5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达80~90%，CT值升高，可达80HU以上； 6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，CT值逐渐降低； 第五十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日 CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3) 7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。 第六十页，共一百一十一页，2022年，8月28日 脑出血的MRI成像及其变化规律 MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况： 脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状； 顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面： 质子弛豫增强 T2弛豫增强 第六十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日 A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短； 形成条件：不成对电子 电子间距离＜0.3nm 产生结果：T1WI高信号， T2WI低信号。 第六十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日 B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 第六十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 第六十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日 氧合血红蛋白-非顺磁性物质 无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号） 第六十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日 脱氧血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＞0.3nm，但分布不均匀，故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）； 表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号 第六十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日 高铁血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，而且分布不均匀，故 有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号） T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号） 表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号 第六十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日 在红细胞外-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，但分布均匀， 有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。 表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号 第六十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日 含铁血黄素 虽有不成对的电子，但之间的距离＞0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故 没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号） 有T2弛豫增强效应（T2WI低信号） 第六十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日 脑血肿的MR表现 分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度 （Hb） T1WI T2WI 超急性期 〈24小时 细胞内 氧合Hb 等→低 等→高 急性期 1~3天 细胞内 脱氧Hb 等信号 低信号 亚急性期 早期 〉3天 细胞内 高铁Hb 高信号 低信号 晚期 〉7天 细胞外