头痛的诊断与鉴别诊断 (2).pptVIP

三叉神经血管反射 脑膜中动脉和颅内大动脉主要由三叉神经的纤维支配，而支配这些血管的大量交感和副交感纤维属于三叉神经血管投射系统。偏头痛时，受累的脑内大动脉和脑膜中动脉不断发出兴奋，激活三叉神经，使血管扩张，血流增加，血管周围水肿（蛋白渗出），血管内皮细胞、血小板、肥大细胞被激活等炎症改变，局部释放血管活性致痛物质如CGRP、P物质和神经激肽A等，这些物质又可作为兴奋冲动使动脉更扩张，形成恶性循环。 第三十一页，共八十一页，2022年，8月28日 其他与偏头痛有关的因素 TXA2和PGI2平衡障碍：TXA2是强力的血管收缩剂和血小板聚集剂，PGI2则是强力的血管扩张和抑制血小板聚集剂，偏头痛前驱期TXA2相对增加而PGI2相对减少，剧痛期则相反。 血小板功能异常：有人发现偏头痛发作时血小板自发性聚集和粘度增加。另有人研究结果显示患者的血小板对牛磺酸的转运异常，血小板中的二磷酸腺苷、三磷酸腺苷和腺嘌呤等物质增多。 内分泌改变：偏头痛是最常始于青春期，多在更年期后渐减轻或消失，月经期发作加频，约60%生育期的女病人在妊娠期偏头痛发作停止，分娩后可复发。提示偏头痛与内分泌有关。 第三十二页，共八十一页，2022年，8月28日 其他与偏头痛有关的因素 植物神经调节障碍：有人提出交感神经功能低下在偏头痛发病中起重要作用。 饮食因素：进食富含酪胺或苯乙胺的食物如奶酪、巧克力、红酒、柑橘等易诱发偏头痛。其他如面粉、蛋类、牛奶、牛肉、玉米、蘑菇、豌豆等也可诱发偏头痛。此外，谷氨酸单钠和腌制食品中因含亚硝酸盐也可引起头痛。有人认为是由于摄入的食物促发了免疫反应，作用于肥大细胞，随之持续释放高浓度具有生物活性的介质，如儿茶酚胺、5-羟色胺，组胺、激肽和P物质，若靶器官脑受到影响则发生偏头痛。 第三十三页，共八十一页，2022年，8月28日 其他与偏头痛有关的因素 遗传因素：偏头痛一向被认为是遗传性疾病，其阳性家族史为50～80%。 精神因素：抑郁、紧张、焦虑、过劳可促使偏头痛发作。有人统计39.8%患者因精神因素而促发。 第三十四页，共八十一页，2022年，8月28日 病因及发病机制 迄今，对偏头痛发病机制比较统一的学说认为，偏头痛作为一种不稳定性的三叉神经—血管反射，伴有疼痛控制通路的节段性缺陷，使的从三叉神经脊核来的过量放电以及对三叉丘脑束来的过量传入神经冲动发生应答，最终引起脑干与颅内血管间发生相互作用。偏头痛发作可能由于多种诱发因素如紧张、情绪改变、声、光、噪音或气味等传入刺激通过皮层和下丘脑（体内生物钟机制）触发，脑干的蓝斑被激活，去甲肾上腺能递质增加，引起脑皮层血流量减少而表现先兆的神经缺损症状。另方面，脑干的5-HT能神经元也被激活，引起脑膜中动脉和脑内大动脉扩张，作为刺激信号也激活三叉神经，引起血管活性物质增加，导致血管更加扩张、水肿以及神经原性炎症改变。 第三十五页，共八十一页，2022年，8月28日 临床表现 偏头痛伴有先兆 此型约占全部偏头痛的15%~18%。最常见的先兆是视觉障碍，如闪光、闪烁的锯齿形线、暗点、黑蒙、偏盲等，少见的先兆是手麻、讲话障碍。先兆往往在头痛出现前一小时内发生，可持续5分钟至60分钟。先兆消失后随之是剧烈头痛，约2/3患者头痛在单侧，1/3为双侧或左右侧交替。头痛多在前额、颞顶、眼眶，可扩散至整个头部。头痛特点是跳痛、搏动性，日常体力活动可使头痛加剧，患者面色青白，常伴恶心、呕吐、畏光、畏声，头痛全过程4~72小时。此型有较多的阳性家族史。 第三十六页，共八十一页，2022年，8月28日 临床表现 偏头痛不伴先兆（旧称普通型偏头痛） 约占全部偏头痛80%。无明显先兆，但在头痛前数日或数小时可出现胃肠不适或情绪改变等前驱症状。本型头痛的性质和部位均与上一型相仿，阳性家族史较少。 眼肌瘫痪型偏头痛和偏瘫型偏头痛 患者多为年轻人，头痛发作开始或发作后在头痛侧出现眼肌瘫痪或头痛对侧出现轻偏瘫，或偏身麻木、失语，很快消失或持续数日。阳性家族史较多。 第三十七页，共八十一页，2022年，8月28日 临床表现 基底动脉型偏头痛 女孩或年轻妇女多见，发作与月经有关，家族成员较多有同病或其他类型偏头痛。典型发作是在开始时出现以视觉障碍和脑干紊乱的前驱症状，如闪光、暗点、黑蒙、偏盲、复视、眩晕、耳鸣、构音障碍、共济失调、面部或舌发麻、四肢感觉减退等，持续数分钟后可发生短暂晕厥，待意识恢复出现枕部或一侧头部剧烈疼痛，伴恶心呕吐，整个发作持续数小时。 第三十八页，共八十一页，2022年，8月28日 临床表现 视网膜动脉型偏头痛 多见于有典型偏头痛病史的年轻人，临床特征是以闪光性暗点为前驱的单眼黑蒙，视野缺损变化大，眼底检查显示视网膜水肿，偶可见樱红色黄斑，病因可能是视网膜动脉痉挛。 第三十九页，共八