2022中国老年2型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（最全版）.docxVIP

2022中国老年2型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（最全版） 根据2021年国家统计局公布的第七次全国人口普直数据，我国260岁人口为26402万人，占总人口的18.70%，与2010年相比上升5.44%,人口老龄化程度进一步加深。老年人是2型糖尿病的高发群体，老年糖尿病指年龄260岁的糖尿病患者（包括60岁前诊断）。按照美国糖尿病学会的诊断标准，2017年我国60-69岁者的糖尿病患病率为28.8%（95%CI:26.5%~31.3%）,70岁者的患病率为31.8%（95%CI:28.8%~35.1%）,均显著高于中青年人［1］。由于增龄等各种病理生理因素，老年糖尿病患者的处理原则、方法与中青年人明显不同，需更加强调个体化与整体性、有效性和安全性的结合。 胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）在2型糖尿病的发病过程中起重要的作用，也是糖尿病治疗的靶点，老年糖尿病患者中IR现象更为常见且处理复杂。目前国内尚缺乏专门针对老年2型糖尿病群体IR问题的统一意见，临床医生对其IR的诊疗也缺乏充分的认识。 中国老年医学学会内分泌代谢分会牵头组织内分泌专家，在杳阅文献及参考其他相关指南基础上，针对目前老年2型糖尿病患者IR诊疗实践中的常见问题与困惑编制《中国老年2型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（2022版）》（简称本共识）,以解决临床问题为导向，以循证医学为依据，旨在为临床医务工作者提供切实可行的指导意见，以期对老年2型糖尿病患者IR的早期预防、精准识别和有效干预提供参考，以改善患者预后。共识中推荐意见的证据分级和推荐强度按照GRADE标准[2]。 一、IR的定义及老年IR的流行病学 根据Reaven[3]提出的概念,IR指在稳态条件下机体对相应浓度胰岛素的生物学反应低于正常水平，即不能像正常个体一样处理葡萄糖，包括肌肉、脂肪及肝脏摄取葡萄糖的能力下降和肝脏的葡萄糖输出能力增加。IR常伴有高胰岛素血症，后者是代谢综合征的发病基础，可进一步引起糖、脂、尿酸等代谢障碍，促进慢性炎症及高凝状态的发生，加速动脉粥样硬化性心血管疾病(atheroscleroticcardiovasculardisease,ASCVD)、慢性肾脏疾病、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)等疾病的形成。 目前我国缺乏大规模多中心老年人群IR的流行病学资料。一项针对5010例河北地区60-70岁常住居民的调查结果显示JR的患病率为24.3% [4]0北京与上海地区＞60岁体检人群IR的患病率为分别为48.7%及50.5%[5,6]0南京市鼓楼区＞40岁7523名社区自然人群IR的患病率为53.0%[7]0在各种代谢性疾病中JR的患病率进一步增高，并与心血管疾病的发生密切相关[8]。上述流行病学调杳诊断IR均是根据稳态模型评估的胰岛素抵抗(homeostasismodelassessmentofinsulinresistance,HOMA-IR)指数来进行，尽管诊断切点不尽相同，但结果均提示我国老年人的IR患病率高，需给予高度重视。 推荐1老年人普遍存在IR,在老年2型糖尿病患者的诊疗过程中需要重视(证据质量等级B,推荐强度I)0 二、老年糖尿病患者IR的发生机制 除遗传、肥胖引起IR的共性原因外，老年人有如下特殊机制导致更易发生IR。 (-)骨骼肌数目减少及质量下降 骨骼肌是机体主要的能量消耗组织，其能量来源主要是来自胰岛素介导的葡萄糖代谢。胰岛素通过胰岛素受体底物1在肌细胞内发挥促进葡萄糖摄取、加速肌糖原合成的作用，为骨骼肌提供收缩能量的同时维持血糖稳态［9］0衰老、活动量减少、蛋白质营养不良、激素水平变化及维生素D摄入不足等造成的肌少症和衰弱在老年人群中普遍存在，尤其是糖尿病的老年群体中此种现象更为常见［10］。另外，病程较长的老年糖尿病患者由于长期的糖基化终末产物和活性氧自由基生成增加，使得肌肉内毛细血管及口型肌纤维数目减少、肌肉蛋白合成不足。这些异常使静息代谢率下降，能量消耗减少，造成脂肪沉积，尤其是内脏脂肪沉积，加重老年人IR的程度［11］。而IR除导致血糖升高外还使肌肉的蛋白合成能力下降，又加速了肌少症的发生，如此形成恶性循环。 (二)内脏脂肪沉积加重 随着年龄的增长，老年人内脏及腹部脂肪沉积逐渐加重［12］,其原因包括能量摄入和消耗不平衡［13］、生长激素及胰岛素样生长因子-1分泌减少、迟发性性腺功能减退、慢性应激反应引起的皮质醇分泌增多、甲状腺功能变化［14］,瘦素及脂联素水平下降等［15］0内脏脂肪沉积造成脂解增加，游离脂肪酸进入肝脏增多，促进糖异生及抑制胰岛素的清除，进一步加重高胰岛素血症及IR［16］0内脏脂肪组织也可以分泌多种细胞因子、炎症介质及激素，促进IR的发生［17］。