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2022血流动力学监测与支持（全文） 摘要 对危重病人进行仔细和密切监测，以评估其疾病过程的性质和严重程度，并评估不同疗法的需求和影响。可以监测所有器官，其中一些器官比其他器官更容易监测，其中心血管系统的血流动力学监测最为常见。自从重症监护的早期，特别是在过去的50年里，血液动力学监测技术取得了巨大的进步，从最早的、笨重的血压计测量动脉压，到有创导管来评估心输出量，再到最近的开发可提供多个血流动力学变量连续值的无创数字监护仪。随着我们从全球宏观血流动力学监测转向更区域性的微循环灌注方法，从对所有人的最大监测转向更加个性化的方法，概念也发生了变化。在这里，我们将简要回顾这些变化。 血流动力学监测历史上的一些关键步骤 从血压到血流 患者血流动力学状态的监测最初集中在测量动脉压上。血压由血流量和血管张力（或血管阻力）决定，这一基本血流动力学原则很快被证实，对血流动力学监测的发展有重要影响。随着技术发展，随着对更先进的血流动力学评估方法的掌握，我们逐渐能够更准确描述和区分 不同类型休克（低血容量性、心源性、分布性及梗阻性休克）的特征，这种分类方法由Weil和Henming在1979年提出。已经确定了明确区分休克合并体循环血管阻力（SVR）增加（低血容量、心源性和阻塞性休克）及休克合并体循环血管阻力降低（分布性休克）的方法。后逐渐认识到血管阻力的概念有明显局限性。首先，从生理学上讲，在血管内压（y轴）与血流量（x轴）的关系图上，压力不是从原点开始，因为血流量为零时，血压仍然是正值；其次，增加血管阻力的升压药物升高血压的同时，会导致血流量下降；再次，不是所有的感染性休克都与全身血管阻力降低有关。这些发现是曾经区分冷休克”及暖休克”的基础，可能与不同病原微生物（特别是革兰氏阳性菌及革兰氏阴性菌）有关。尽管这种分类方法在儿科休克中仍然使用，但明显不可靠。循环性休克患者常常同时合并几种不同休克。例如，感染性休克时，心输出量因低血容量和/或严重感染相关的心肌抑制等降低。急性呼吸衰竭患者，气道压力高对右心室功能的影响，可能进一步加重血流动力学紊乱。因此按照血管阻力区分休克特征不再受到欢迎，而是宁可仍然关注血压和心输出量等原始参数。 心输出量的重要性用指示剂稀释技术测量心输出量，开始非常复杂和繁琐，但帮助我们认识到不同患者心输出量可以有很大变化。1970年，Swan等设计了尖端带有球囊的肺动脉导管（PAC）（正好在危重病医学会成立的前一年），用相对简单的肺动脉热稀释技术监测心输出量，革新了监测心输出量的方法。肺动脉导管还可以同时监测多种血流动力学参数（肺动脉压、肺动脉闭合压、体循环血管阻力和肺血管阻力、核心体温、混合静脉血氧饱和度）。1960s晚期已经可以监测中心静脉压，也已经提供了血流动力学状态的一些信息，值得注意的是，有关右心灌注压力的信息，可以指导快速补充液体。但是，中心静脉压与血容量之间并没有很好的相关性，因为中心静脉压也受右心室功能及静脉顺应性影响。肺动脉导管有助于理解中心静脉压与肺动脉闭合压（或称为肺动脉楔压）的区别，肺动脉闭合压反应左侧心脏的灌注压。这也促进了对各种波形的解释，能够评估影响心动周期的各种疾病。 氧供/氧耗及静脉氧饱和度（SvO2）近几年，血流动力学监测的重点已经从中心到周围，逐渐接近细胞。不同疾病（炎症反应、体温、机械通气等），组织氧耗（VO2）不同。关键是可以提供足够的氧满足不同细胞需求。氧供（Do2）决定于心输出量及动脉氧含量。1990s,Shoemaker等试图通过提供超正常水平的氧避免所谓的氧债，来避免高危手术患者的并发症。但需要明显增加氧供的额外治疗（过多的液体和血管活性药物），对某些患者是有害的。1994年Hays等使用大剂量多巴酚丁胺来达到氧供的目标充分说明了这点。钟摆再次指向更个性化的治疗方法：使用适当的监测，考虑个性化需求。首先是建立氧耗和氧供曲线，这可能是合理的，因为早期的生理学研究已经显示休克状态存在氧供依赖的氧耗。进一步认识到，氧供低于某一值（氧供临界值），血乳酸突然增加。 1993年Ronco等将这些实验资料应用到临床,撤除生命支持治疗的患者也显示同样的关系。然而，绘制氧耗/氧供关系曲线有几个难点：1.可能出现不真实的氧耗/氧供关系曲线，这是因为存在所谓的数据的数学偶联，即心输出量、血红蛋白浓度、动脉氧饱和度同时影响两个轴。为了避免数学偶联，氧耗可以由间接热卡法测定，但这并不能提供一个测量值，只是另一种计算方法得到的值，而且容易出现其它技术问题。2.氧耗随环境因素或病情变化非常快。氧耗与氧供的关系其实是反应氧摄取率（氧耗/氧供的比率），或者更简单的说，动脉氧饱和度接近100%时的中心静脉氧饱和度。肺动脉导管可以测量混合静脉血（血液取自位于肺动脉内的肺动脉导管尖端）氧饱和度。危重病人混合静脉血氧饱