SAP重症急性胰腺炎器官衰竭的诊治进展.pptVIP

（四）血液净化疗法 目的：SAP并发MODS的预防和早期治疗 方法：连续性血液净化疗法（continuous blood purification，CBP）、血液灌流、血浆置换。 CBP应用 作用：清除患者体内的大量炎症细胞因子、代谢产物和过多的液体，降低体内的高分解代谢，维持内环境的稳定 适应症： SIRS和MODS（ARDS、急性肾衰、心衰、胰性脑病等）。 荟萃研究结果表明：CBP治疗可以显著减少死亡率和并发症。 （Yekebas EF，Eisenberger CF，Ohnesogre H，et al.2001 ） CBP治疗的时机 ：出现SIRS和MODS时，强调早期治疗 具体表现为高热、心率大于100～120次/分，血压降低，呼吸急促，动脉血氧分压降低，腹胀，胰性脑病症状，少尿，容量负荷过重或严重酸碱、电解质失衡，需要大量输液或营养支持等。 停止CBP治疗的时机：当促炎细胞因子和抗炎细胞因子保持动态平衡，机体处于内稳定状态。 具体表现：心率下降至90次/分，呼吸下降至20次/分以下，没有严重电解质紊乱或酸碱失衡。 血液灌流：内毒素血症的治疗，临床 应用已取得良好的效果。 血浆置换：用于治疗高脂血症性SAP （五）ARDS预防与治疗 ? ARDS的治疗：强调早期诊断、早期防治 ARDS诊断 SAP患者排除了慢性肺疾病和左心衰竭后，出现呼吸急促或烦躁不安，PaO260 mmHg，氧合指数200 mmHg时；胸片出现肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡性病变。 ARDS的防治 1.早期使用胶体溶液改善微循环、负水平衡，减轻肺水肿。 2.充分吸氧 血氧饱和度保持在≥95% 3.早期使用肾上腺皮质激素，大剂量地塞米松40～80 mg/d对ARDS有积极的防治作用。 4.早期使用人工机械通气：呼吸模式为SIMV+PEEP或PSV+PEEP。 （六）抗生素的使用 SAP的抗生素使用原则 ①抗菌谱应以革兰阴性菌和厌氧菌为主,能有效抑制胰腺感染的常见致病菌； ②脂溶性强,能通过血胰屏障，在局部达到有效浓度 合理选择有效抗生素：碳青霉烯类(亚胺培南)、喹诺酮类、第三代头孢菌素、甲硝唑等。 * * * * * * * * * * * 重症急性胰腺炎器官衰竭的诊治进展  重症急性胰腺炎器官衰竭的诊治进展 概述 病因 发病机理 重症急性胰腺炎（SAP）诊断 SAP器官功能衰竭的诊断 SAP器官功能衰竭治疗进展 一、概 述 近十年我国急性重症胰腺炎（SAP)呈上升趋势，SAP虽然只占急性胰腺炎的20%～30%，但由于其病程中约72%～90%出现多器官功能衰竭（MODS），死亡率高达10%～30%。因此，SAP合并器官功能衰竭的救治成功是降低患者死亡率的关键。 SAP死亡的两个高峰期： 第1个高峰期 在发病1周左右（全身 炎症反应综合症-SIRS ）； 第2个高峰期 在发病2－6周（严重的感染）。 SAP临床病程分期 第一期：发病至2周，主要是全身的急性反应，表现为血液动力学的变化，可能发生的相应器官功能不全 ； 第二期：发病2周至2月，即全身感染期，早期为细菌感染，后期为真菌感染或双重感染； 第三期： 2月以后，即腹膜后残余感染期 。 二、病 因 70%～80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。 三、发病机理 梗阻-胰管内高压-腺泡破裂-胰液外溢-胰酶激活-自身消化(“胰酶激活学说”） 炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、血栓素、NO等（“炎性介质学说”） 各种致病因素 胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱 胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化 胰淀粉酶 胰脂肪酶 磷脂酶A 激肽释放酶 弹性蛋白酶 淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血血容量减少 血栓微循环障碍 血 尿淀粉↑ 低血钙 腹膜炎肠麻痹 多器官衰竭 电解质紊乱 DIC 急性胰腺炎发病机理示意图 炎性介质 细胞因子 四、重症急性胰腺炎（SAP）诊断 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson≧3；APACHE-II评分≧8 ； CT分级为D、E。 中华医学会消化病分会：急性胰腺炎诊治指南 (讨论稿) 2003年12月，上海 《建议修订的急性胰腺炎亚特兰大分类标准》 早发性