糖代谢与糖尿病.pptVIP

4、神经病变：高血糖引起神经损伤导致多发性周围神经病变。 5、眼部病变：随着病程的加长，大部分患者合并不同程度的视网膜病变，是目前导致失明的主要原因。 6、糖尿病足部病变：糖尿病患者因末梢神经病变，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的，足部的感染、溃疡和深层组织破坏等。 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。 溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及真皮或皮下组织，形状大小深浅不一，愈后留有瘢痕。 三、糖尿病的临床类型 1、I型糖尿病 以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。 2、II型糖尿病 以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 健康：不仅是没有疾病和虚弱现象，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面的完好状态。 3、继发型糖尿病 继发性糖尿病又可分为： ①胰原性糖尿病 ②内分泌性糖尿病 ③药物或化学物质引起的糖尿病 ④血液真性红细胞增生性糖尿病。 4、营养不良相关型糖尿病 多发生于某些热带发展中国家，国内罕见。 内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 四、Ⅱ型糖尿病机理 主要存在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。分三期： 第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常； 第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成餐后高血糖症； 第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 胰岛素抵抗：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 胰岛素抵抗：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 在Ⅱ型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积，称胰淀素（amylin）。 正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。 在小岛中胰淀素的积累可能与Ⅱ型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。 三水平表现其胰岛素抵抗性 1.胰岛素受体前水平　1979年Tager等发现突变胰岛素（mutant insulin）引起的糖尿病，于B链上第25个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病。 作用：提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 基因突变：由于DNA分子中发生碱基对的增添，缺失或改变，而引起的基因构造改变。 相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 2.胰岛素受体水平　胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个α亚基和两个β亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。 胰岛素与细胞α亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内β亚基的酷氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。 作用：胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能。 糖蛋白：含有共价连接的葡萄糖残基的蛋白质。 亚基：又称亚单位，组成蛋白质四级结构最小的共价单位，是指四级结构的蛋白质中具有三级结构的球蛋白。 构型：一个有机分子中各个原子特有的固定的空间排列。在立体化学中，因分子中存在不对称中心而产生的异构体中的原子或取代基团的空间排列关系。有D型和