糖代谢紊乱糖尿病.pptVIP

㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱 长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程较长，控制较差的患者。 按并发症的起病快慢，可分为急性并发症和慢性并发症两大类。 ⑴ 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等； ⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病变和高血压等。 糖尿病酮症酸中毒：由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平(乙酰乙酸以及g-羟丁酸)超过5mmol/L，需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗。 高血压：动脉血压的异常升高。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 慢性病：是指对一组起病时间长、缺乏明确的病因证据，一旦发病即病情迁延不愈的非传染性疾病的概括性总称。 四、糖尿病的诊断标准 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮和不明原因的体重下降。 多尿：在普通饮食、运动的情况下，24h尿量大于2500ml。 ⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L（126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。 ⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水 葡萄糖。 口服葡萄糖耐量实验（OGTT） 是检查人体血糖调节功能的一种方法。 正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。 在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现，称为糖耐量试验。 腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。腹水出现时常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、状如蛙腹，甚至促进脐疝等腹疝等形成。大量腹水抬高横膈或使其运动受限，出现呼吸困难和心悸。 若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原来的浓度水平，称为糖耐量失常。 临床上对症状不明显的患者，可采用口服葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。 内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 注意事项： ① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病，其中任何一种出现阳性结果，必须随后用三种方法中任意一种进行复查才能正式确诊。 第三章 糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrate Metabolism 第一节 血糖及血糖浓度的调节 血糖 (blood glucose)：血液中的葡萄糖。 血糖 (blood sugar): 血液中的糖类 (?)。 空腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L （5.0±1.11mmol/L ） (70-110mg/dl)0 空腹血糖：空腹血糖是指停止饮食8-12小时以内的血糖，最多不超过14小时，空腹血糖指晚餐后即停止进食，直至第二天早上所测得的血糖。 一、血糖的来源及去路 （一）血糖的来源 1. 糖类的消化和单糖的吸收：主要来源 2. 糖原的分解：空腹时血糖主要来源 3. 糖异生：空腹时合成 单糖：由3个或更多碳原子组成的具有经验公式（CH2O）n的简糖。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 糖原：是含有分支的α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的同聚物，支链在分支点处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 （二）血糖的去路 1. 有氧氧化 2. 合成糖原：主要在肝、肌肉等组织 3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物 5. 血糖浓度高于肾糖阈 (8.9-10mmol/L)，从尿排出。 糖原：是含有分支的α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的同聚物，支链在分支点处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 氨基酸：是含有一个碱性氨基和一个酸性羧基的有机化合物，氨基一般连在α-碳上。 转换：指估计总体相关系数p的置信区间时，需要将r转换成