糖代谢紊乱(糖尿病).pptVIP

(3) 皮质醇 (cortisol) 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质分泌 可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖↑ 肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖↓ (4) 生长激素 (growth hormone) 垂体分泌的激素 可促进糖异生和脂肪分解 拮抗胰岛素的作用 (5) 甲状腺素 (thyroxine) 由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节 可刺激糖原分解 促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收 甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，但空腹血糖水平正常 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 胃排空：指食糜由胃排入十二指肠的过程。 空腹血糖：空腹血糖是指停止饮食8-12小时以内的血糖，最多不超过14小时，空腹血糖指晚餐后即停止进食，直至第二天早上所测得的血糖。 (6) 生长抑素 (somatostatin) 又称生长激素抑制激素 (growth hormone-inhibiting hormone, GHIH) 由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌 可抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、胰岛素的分泌 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 (7) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 垂体分泌 拮抗胰岛素 第二节 糖尿病 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十世纪80年代我国的发病率为6.74‰ ~ 9.29‰，到90年代中期已增加到30‰ ~ 50‰ 左右，并呈逐年上升趋势。 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 患病率随年龄而增长。45岁后明显上升，60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少比例。 一、糖尿病的定义 糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。 糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。 两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。 糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性的原因。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和体重减轻（三多一少），有时伴随有视力下降等。 长期高血糖使患者易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。 严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 多尿：在普通饮食、运动的情况下，24h尿量大于2500ml。 视力：眼对物体细分结构的分辨能力或分辨物体上两点间最小距离的能力。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 糖尿病酮症酸中毒：由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平(乙酰乙酸以及g-羟丁酸)超过5mmol/L，需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗。 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。 二、糖尿病的分类分型 2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根据病因建议将糖尿病分成四大类型，即 1型糖尿病（胰岛素依赖型）、 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、 其他特殊类型糖尿病、 妊娠期糖尿病。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 妊娠期糖尿病：是指在妊娠期间才发现或被诊断的糖尿病或糖耐量异常，怀孕前已有糖尿病的患者称妊娠合并糖尿病。 （1）1型糖尿病 　　患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。 可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中