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急性胰腺炎的健康宣教 外一科 健康：不仅是没有疾病和虚弱现象，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面的完好状态。 急性胰腺炎：多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶性、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病程常呈自限性，预后良好。又称为轻型急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症病死率高，称为重症急性胰腺炎。 什么是胰腺炎？ 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 腹膜炎：是发生于腹腔脏层腹膜和壁层腹膜的炎症，可由细菌感染、化学性（如胃液、胆汁、血液）或物理性损伤等因素引起。按发病机制分为原发性与继发性两类；按病因分为细菌性与非细菌性两类；按临床过程可将其分为急性、亚急性和慢性三类；按累及范围分为弥漫性与局限性两类；各类型间可以转化。急性腹膜炎多指继发性的化脓性腹膜炎，是一种常见的外科急腹症。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 腹膜：是贴附于腹、盆壁内面、膈下面和腹盆脏器表面的一层薄而光滑的浆膜，可分为脏、壁两层，具有分泌、吸收、防御、修复、保护和支持作用。 发病原因：常见病因有胆石症、大量饮酒、暴饮暴食 （一）、胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆石关系密切，由于在解剖上大约70%~80%的胰管与胆管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，将导致胰腺炎和上行胆管炎，即“共同通道学说”。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 急性胰腺炎：多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 （二）、大量饮酒和暴饮暴食：使胰液分泌过度旺盛，酗酒时十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。 慢性酗酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 痉挛：是肌张力增高所致。 （三）、胰管堵塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等，胰管阻塞，内压过高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液外溢到间质，激活胰酶引起急性胰腺炎。 （四）、手术和创伤：腹部钝挫伤、腹腔手术特别是胰腺或胃手术等可直接或间接损伤胰腺组织和胰液的血液供应引起胰腺炎。 （五）、已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、四环素、糖皮质激素、磺胺类等药物可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加引起急性胰腺炎，多发生在服药后最初2个月，与剂量不一定相关。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 症状： （一）、腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置和病变的位置有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度和病变强度相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针剂或注入解痉药物而能使腹痛缓解；若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般止痛方法难以止痛。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 （二）、恶心呕吐：发病之处即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1~3次不等；在出血性胰腺炎，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。 恶心：指上腹