胰腺囊性肿瘤的影像、细胞和分子学诊断.pptVIP

我国早期胰腺癌的临床研究现状和思考 胰腺囊性肿瘤的影像、细胞和分子学诊断 龚 彪， 孙 波 上海交通大学瑞金医院消化科 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 背 景 胰腺癌的危险因素、癌前病变 影像学技术的发展使胰腺囊性肿瘤的发现率不断提高 胰腺囊性肿瘤 – 胰腺囊性病变的10-20% 浆液性囊腺瘤 粘液性囊腺瘤 粘液性囊腺癌 胰管内乳头状粘液性肿瘤 （Intraductal papillary mucinous neoplasias, IPMN) 癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如久治不愈的溃疡即有可能转变为癌。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 男，72岁 反复中上腹痛7年，伴腹泻、发热，加重3月 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 腹泻：指排便次数增多，粪质稀薄或带有黏液、脓血或未消化的食物。 胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤（IPMN） 胰管内乳头状粘液瘤，IPMN 起源于主胰管或分支胰管 乳头状表皮生长、产生粘液、胰管扩张、胰管内乳头状肿瘤凸起、或浸润性腺癌 继发慢性胰腺炎 囊状扩张的分支胰管可误诊为SCA或MCA 粘液性囊性肿瘤，Mucinous Cystic Neoplams, MCA 大囊腔结构、偏心性钙化 25%患者确诊时癌变 囊壁不规则和增厚 囊腔内见到实性区域 邻近的实性病灶 囊液CEA水平增高 50% - 粘液性立方或柱状上皮 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 浆液性囊腺瘤, Serous Cystadenoma, SCA 局灶性、边界清楚、多个（6个）小囊腔蜂窝状结构 大囊腔结构（2cm）, “实性”病灶 囊液粘滞性低、肿瘤标记物水平低 细胞学检查诊断率为50% - 立方形细胞，糖原染色阳性 MJ Levy. Mayo Clinic 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 糖原：是含有分支的α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的同聚物，支链在分支点处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 胰腺囊性肿瘤的诊断 无单一的诊断“金标准” 超声、CT 、MRI、PET-CT、ERCP、EUS EUS判断癌前病变和恶性囊性病灶-敏感性50-65%，准确性58-75% EUS-FNA – 细胞学分析、肿瘤标志物测定、粘液染色 癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如久治不愈的溃疡即有可能转变为癌。 准确性：指在调查或实验中某一试验指标或形状的观测值与真值接近的程度。 肿瘤标志物：有肿瘤组织自身产生的可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质。 细胞学和囊液分析 细胞学诊断的敏感性 27-64%，获取细胞少 结合肿瘤标志物、淀粉酶、粘液染色 – 准确性 ( 80-90%) CEA – 粘液性 vs. 非粘液性， 数值范围重叠 CEA5ng/mL – 诊断SCA 的敏感性 57-100%，特异性77-86% CEA 50ng/mL – 诊断恶性病变或癌前病变的敏感性 90% CEA 192ng/mL – MCA的诊断阈值。感染性假性囊肿CEA高 淀粉酶 5000 U/L 鉴别假性囊肿和囊性肿瘤的敏感性和特异性分别为61%和58%，囊性病变与胰管相通时均可升高 肿瘤标志物：有肿瘤组织自身产生的可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质。 淀粉：一类多糖，是葡萄糖残基的同聚物。有两种形式的淀粉：一种是直链淀粉，是没有分支的，只是通过α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的聚合物；另一类是支链淀粉，是含有分支的，α-（1→4）糖苷键连接的葡萄糖残基的聚合物，支链在分支处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 准确性：指在调查或实验中某一试验指标或形状的观测值与真值接近的程度。 阈值：是指使细胞膜达到阈电位的刺激强度和时间的总和。 假性囊肿：急性坏死性胰腺炎多在3-4周以后形成,为纤维组织、肉芽组织囊壁包裹的胰液聚集。大的囊肿可产生压迫症状。体检常可扪及肿块,并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时,囊内胰液流入腹腔,造成胰源性腹水。 囊肿：真皮或皮下组织内有一定囊壁结构的内含液体或粘稠物及细胞成分的囊状损害。可隆起或仅可触及