心脑血管疾病的.pptxVIP

会计学第1页/共64页心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。 第2页/共64页 动脉粥样硬化一、概述第3页/共64页定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。第4页/共64页AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。第5页/共64页二﹑病因与发病机制（一）病因：1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除第6页/共64页2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 第7页/共64页6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。第8页/共64页（二）发病机制：第9页/共64页1、损伤应答学说和炎症学说 ；2、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。第10页/共64页脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。第11页/共64页第12页/共64页第13页/共64页第14页/共64页第15页/共64页第16页/共64页三、病理变化与病理临床联系 第17页/共64页（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。病变过程包括：1．脂纹脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。第18页/共64页脂纹（fatty streak） 肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。 人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹第19页/共64页光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。第20页/共64页2．纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。 镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。第21页/共64页纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。第22页/共64页纤维斑块（fibrous plaque）光镜下： ①病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质；②斑块表面为纤维帽（SMC+细胞 外基质+胶原纤维 ）；③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质 第23页/共64页3．粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞