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第八章超敏反应会计学第1页/共30页超敏反应分型速发型超敏反应(变态反应）I型超敏反应II型超敏反应细胞毒型超敏反应III型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应Ⅳ型超敏反应第一节 I型超敏反应第2页/共30页主要特征1. 出现快，消退也快2.由IgE介导，多种血管活性胺类物质参与反应3.出现功能紊乱性疾病，无严重组织细胞损伤4.有明显个体差异和遗传背景（特应性素质个体）第3页/共30页参与I型超敏反应的主要成分和细胞（一）参与成分1.变应原，好发于消化道、呼吸道3.效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞（FcεR I）4.生物活性介质：组胺、白三烯、PGD2等5.细胞因子：IL-4、IL-1、TNF、IL-6等 第4页/共30页常见变应原（ Allergen ）昆虫能够诱导变态反应的抗原性物质。吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食物变应原第5页/共30页早期相反应　在接触过敏原后几秒钟内即可发生， 持续数小时，主要由细胞内预先形成的储备 介质组胺、激肽原酶等引起。晚期相反应　在刺激后4~6小时内发生，持续数天 或更长，主要由细胞受致敏原刺激后合成释 放的介质引起的炎症反应。如：白三烯、前 列腺素、血小板活化因子等。第6页/共30页二、常见的I型超敏反应性疾病一、过敏性休克 1.药物过敏性休克 2.血清过敏性休克二、呼吸道过敏反应：支气管哮喘、 变应性鼻炎三、消化道超敏反应：过敏性肠胃炎四、皮肤过敏反应：湿疹、荨麻疹第7页/共30页呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、血管性水肿第8页/共30页I型超敏反应的防治原则针对变应原针对机体免疫状况一、寻找变应原、避免再次接触，皮肤试验二、脱敏疗法与减敏疗法： 脱敏：小剂量、短间隔（20－30分钟）、连 续多次注射 减敏：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮 下注射相应变应原第9页/共30页三、药物治疗：1.抑制生物活性介质合成和释放：色甘酸二钠、肾上腺素、麻黄碱、氨茶碱均能提高细胞内cAMP浓度，抑制细胞脱颗粒2.生物活性介质的拮抗剂：息思敏等同组胺竞争效应细胞上的受体3.改善效应器官反应性：糖皮质激素、钙制剂减低毛细血管通透性、缓解痉挛4.免疫治疗：免疫抑制剂、佐剂与抗原结合使用、IL-5单抗降低血液中嗜酸性粒细胞水平，人源化IgE单抗、重组可溶性IL-4R、IL-12第10页/共30页第二节 II型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。 特殊形式是刺激型超敏反应，它表现为抗体与自身细胞结合后刺激细胞的功能亢进或分泌增加，因而不损伤细胞，也不需要其他成分的参与。第11页/共30页一、发生机制（一）变应原：1.ABO、Rh等血型抗原和HLA抗原2.药物、微生物抗原吸附于靶细胞表面3.微生物感染、药物等因素导致自身抗原的形成(二）参与的抗体：IgG、IgM 第12页/共30页抗体、补体和效应细胞的作用第13页/共30页组织损伤机制第14页/共30页二、常见的II型超敏反应性疾病一、输血反应二、新生儿溶血症三、自身免疫性溶血性贫血：可由药物、感染、自身免疫病引起,自身红细胞抗原成分发生改变第15页/共30页四、药物过敏性血细胞减少： 1.半抗原型：药物结合于红细胞 2.免疫复合物型：免疫复合物与血细胞表面受体结合 3.自身免疫型：血细胞抗原改变五、肺-肾综合征：肾基底膜IV胶原，肺组织交叉抗原六、甲亢：针对甲状腺刺激素受体产生自身抗体第16页/共30页甲状腺机能亢进自身性Ab（长效甲状腺刺激素LATS）与促甲状腺刺激素(TSH)受体结合，刺激甲状腺素分泌（刺激型超敏反应），引起甲亢。第三节 III型超敏反应第17页/共30页III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应第18页/共30页第19页/共30页第20页/共30页产生刺激可溶性抗原 机体 抗体（IgG、M、A） 免疫复合物（IC）小分子IC中等大小IC大分子I C 肾小球滤过排出 沉积于毛细血管基底膜 吞噬细胞吞噬清除 活化补体、血小板、募集炎症细胞 血管炎症反应和组织损伤（水肿、充血、坏死）组织损伤第21页/共30页