病理学教案-心衰.docVIP

授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 心力衰竭 课时 授课时间 11月 28日 11月 29日 11月30日 12月1日 12月2日 月日 2 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1. 掌握心力衰竭、充血性心力衰竭、向心性肥大、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念。2.?掌握心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制。3.掌握心力衰竭时机体的功能、代谢变化。 4.熟悉心力衰竭的常见原因及诱因。 5.熟悉神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响。6.熟悉心脏的代偿作用及不利影响。7.了解心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治原则。 教学重点及难点 1.心肌收缩和舒张功能障碍的机制 2.心力衰竭时机体的代偿适应反应 3.心力衰竭时机体的功能、代谢变化 教法与 学法 提问式、启发式教学，理论联系实际，基础联系临床。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．心力衰竭的病因与分类 15min 2．心力衰竭时机体的代偿反应 15min 3．心力衰竭的发病机制 30min 4．心力衰竭时机体的功能和代谢变化 30min 5．心力衰竭防治的病理生理基础 10min 复习 思考题 1．心力衰竭时机体的代偿机制有哪些？ 2．简述心力衰竭的发病机制。 3．试述过度肥大的心肌由代偿转向衰竭的机制。 4．简述心力衰竭时机体的功能、代谢变化。 5．简述端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难的概念及其发生机制。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课利用多媒体等多种教学手段，形象、直观，结合临床，生动地帮助学生理解所学知识，学生反映较好。 第十一章 常见器官功能衰竭 （common organ failure） 第一节 心力衰竭 一、概念 心力衰竭（heart failure）是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。 心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） 心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节： 输出不足——缺血 回流障碍——淤血 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （一）病因 1.严重心肌损害 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。 2.心脏负荷过重 (1）压力负荷（或后负荷）过重： 心脏射血阻抗增大，见于高血压病、主动脉流出道受阻（左室），肺动脉高压、肺栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。 2）容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量增多，见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力循环状态。 (二)诱因 1.全身感染 2.酸碱平衡和电解质代谢紊乱 3 .心律失常 4.妊娠分娩、劳累等。 (三)分类 1.按心力衰竭发病部位分类 (1)左心衰竭: 主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。 (2)右心衰竭: 衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。 (3)全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。 例如：左心衰竭→肺循环高压→右心衰竭 右心衰竭→肺动脉血流↓→左心排血量↓→冠脉缺血、左心受损→左心衰竭 2.按心力衰竭发展速度分类 (1)急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。 (2)慢性心力衰竭：起病