肝脏疾病CT诊断.pptVIP

Budd-Chiari综合征 是由于肝段下腔静脉和/或肝静脉狭窄或阻塞所致肝静脉回流障碍的临床综合征。 病因分先天性和后天性两种，前者为上段下腔静脉出生后未退化的蹼膜引起；后者与外伤、炎症、肿瘤压迫和血管内血栓形成有关。 【临床与病理】 多见中青年发病，病程缓慢。临床表现肝大、脾大、腹水、下肢静脉曲张、浮肿等门静脉高压和体循环回流障碍。 病理表现肝大、淤血，肝窦扩张，肝静脉淤血，最后出现淤血性肝硬化。 CT表现： 可见肝大、脾大和门静脉高压，肝密度不均，尾叶代偿性增大并密度增高，这是由于尾叶肝短静脉直接回流下腔静脉，不造成回流障碍所致。 对比增强后，肝段下腔静脉和肝静脉不能显示，提示下腔静脉梗阻、栓塞或肝静脉栓塞、狭窄。 布加氏综合征 肝转移瘤图片 局灶性结节增生（FNH） 病理：FNH实质由正常肝细胞、血管、胆管和Kupffer细胞组成 好发青年女性，通常无临床症状，但无正常肝小叶结构，最大特点为病灶中央为星状瘢痕向周围放射状分隔 肿瘤无包膜 良性占位，无出血、恶变倾向，无需处理 临床大肝炎、肝硬化病史 CT表现 平扫通常表现为等密度或稍低密度的肿块。 ，动脉期肿块表现明显均匀增强 静脉期增强密度逐渐下降，呈较等或稍高密度。 中央的瘢痕组织和向周围放射状分布的分隔纤维无强化而呈低密度区，为FNH的CT特征。 FNH图片 FNH图片 炎性假瘤（LPL） 肝脏慢性炎性结节状增生 CT表现：平扫--圆形、葫芦形，多结节融合形，边清或不清，多为低密度、多发 增强—AP多不强化；PVP周边强化为主，中心点状强化，密度不均匀，纤维间隔形成，病灶范围缩小，边界清楚，偏心结节状强化 肝炎性病变图片 肝结核 肝脓肿 分细菌性、阿米巴性 常见细菌为大肠杆菌、金葡菌 急性期局部肝组织充血、水肿、大量白细胞浸润，组织液化坏死，形成脓腔 周围肉芽组织增生形成脓肿壁，脓肿壁周围肝组织可有水肿 多为单层，少数为多房、为脓肿内纤维肉芽组织或未被破坏的肝组织分隔组成 CT表现 平扫：圆形或类圆形低密度，密度均匀或不均匀，边界不清，周围见单环、双环、多环 单环：脓肿壁 双环：脓肿壁+水肿带 三环：坏死组织+纤维肉芽组织+ 水肿带 增强：液化区及水肿带无强化，脓肿壁有明显环形强化，呈单环、双环、多环 病灶内气体影，有时可见液平面（4-5%） 脓腔CT值高于水而低于肝 肝脓肿图片 肝脓肿图片 细菌性肝脓肿 阿米巴肝脓肿 肝硬化 病因：常见为肝炎和酗酒 病理：按形态分小结节型—再生结节小于1CM 大结节型—大小约1-3CM 混合型—大小结节混合 病理过程：肝细胞变性-坏死-纤维组织增生-肝细胞结节状再生-肝小叶结构和血液循环途径被改建-肝变形、变硬、肝叶萎缩或增大、门V高压 CT表现 肝脏大小的改变 中晚期肝硬化可出现肝叶增大和萎缩，可表现全肝萎缩，更多的表现为尾叶、左叶外侧段增大，右叶、方叶萎缩，部分也表现右叶增大，左叶萎缩或尾叶萎缩。 结果出现肝各叶大小比例失调，如尾叶/右叶横径比0.65；右叶/左叶前后径比大于或小于1.2~1.9。 ．肝裂增宽 纤维增生，肝叶萎缩，致肝裂肝门增宽，胆囊也可因此而外移。 继发性改变 ①脾大，脾外缘超过5个肋单元和脾下缘超过肝下缘的CT横断层面；②门静脉扩张，侧支循环形成，脾门、胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲；③腹水。 肝脏形态轮廓的改变 肝边缘显示凹凸不平 。肝密度的改变 脂肪变性、纤维化可引起肝弥漫性或不均匀的密度降低。较大而多发的再生结节可为散在的高密度结节，对比增强后扫描，在对比增强的肝实质内再生结节表现为多发非强化的低密度区。 CT表现 1.肝体积缩小、表面凹凸不平；2.肝实质强化不均匀；3.肝裂增宽；4.门V高压、腹水、脾大 CTA反映曲张血管情况 肝硬化结节: 平扫：密度略高、低 增强：AP无强化（门V供血） PVP略高、低密度 弥漫性肝癌100%门V 有癌栓与之鉴别 肝硬化并硬化结节图片 肝硬化并脐静脉开放 江西