应激性心肌病.pptVIP

应激性心肌病;;疾病的主要特点;; 由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。 ; 迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、 雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传倾向和病毒感染及心肌炎学说等。;应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。 过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞。 国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT)证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加. ;（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说 ;;;;;有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活β?-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致微血管功能障碍，减少心肌灌注。 Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐明.; 日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患者均为女性，多为绝经后的女性患者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有关。 在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚胺及内皮调控能力均明显下降。 ;（一）3.雌激素水平减低; 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。;（一）4.动脉粥样斑块破裂;（一）5.遗传学倾向;应激性心肌病可能与病毒感染有关。Bahlmann 等在对1 例应激性心肌病女性患者进行心肌活检时，在右室心肌中发现病毒B19 感染的证据。 Bigalke 等报道了1 例Α 亚型人疱疹病毒－ 6 心肌炎患者出现了典型的应激性心肌病样临床表现近年研究表明炎症尤其是病毒感染可能是应激性心肌病的发病机制之一。 在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来，这需要进一步研究证实。 ; 应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。;（二）临床表现;1.心电图特征 最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。 Wittstein等在19例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次/min，26%的患者有PR间期延长，26%的患者QTc延长，11%的患者ST段抬高至少1mm，16%的患者T波倒置。37%的患者在～导联出现病理性Q波，26%的患者在aVL导联出现病理性Q波。 ;;;;;;;;; 2.超声心动图检查 1）、临床发现，超声心动图是早期检测SCM 患者室壁运动异常最具价值的诊断技术之一。典型应激性心肌病二维超声心动图急性期表现为左心室心尖段及中间段室壁运动异常，基底段室壁运动亢进，心尖部出现气球样改变，左室射血。分数及缩短率降低；恢复期时左室室壁运动及射血分数均恢复正常 2）、目前发现７种不同的室壁运动异常情况：心尖运动减弱伴随心室底部运动代偿性增强，表现为典型的章鱼篓样，占87.32%；心室中部运动减弱伴随心尖及心底部运动正常（ＭＬＶ变异）；心底部运动减弱伴随心尖运动正常（倒章鱼篓样）；整个室壁运动减弱；双心室壁运动减弱；右室运动异常；侧壁运动异常。 ;（二）实验室检查;（二）实验室检查; 4.心脏影像学 大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，这是应激性心肌病的诊断前提之一，故疑为本病患者必需行冠状动脉造影，以除外冠状动脉闭塞。同