医学课件-弥散性血管内凝血.pptVIP

 弥散性血管内凝血 (DIC) 弥散性血管内凝血是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征。 基本特征：由于某些致病因子的作用，机体凝血系统和血小板激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。 临床表现：出血、休克、多系统器官功能障碍和溶血性贫血。 一、概念 致 病 因 子 激活 凝血系统 血小板 被激活 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 出血 第一节 弥散性血管内凝血的 病因和发病机制 一、病因 感染性疾病：细菌最常见、特别是革兰阴性（大肠杆菌等） 肿瘤性疾病：结肠癌、食管癌等 妇产科疾病：流产、羊水栓塞、子宫破裂等 创伤及手术：大面积烧伤、多发性开放性骨折 二、发病机制 DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活,引起血管内凝血酶生成增加,导致血液凝固性增强. 组织因子为始动的外源性凝血系统的激活,在启动凝血过程中起重要作用. 1、组织损伤 损伤细胞 内质网中TF释放入血 血液中的TF + Ⅶ 因子 +　钙离子　　　　 　　　　　　　　活化　因子　　　Ⅹa 组成的复合物 　　　　　　　　活化Ⅸ因子 　　　外源性凝血系统（传统途径） 　　　内源性凝血系统（选择通路） Ⅹ 2、血管内皮损伤 １）血管内皮损伤　内皮下胶原纤维暴露 　 血液中无活性的Ⅻ 　接触　有活性的Ⅻ a　　内源性凝血系统 ２）血管内皮损伤　　　ＴＦ释放　　　　 　　　　外源性凝血系统 ３）Ⅻ、 Ⅻ a　水解　Ⅻ f（＋）PK　　　K 　（＋） Ⅻ 　　　　 3、血小板被激活 1）PLT + 损伤后的内皮下胶原 ①增强促凝物质 的释放 血栓形成 ② PLT膜糖蛋白(GPⅠb)[通过vWF]结合胶原 激活PLT ① 2）PLT内血管活性物质 激活PLT 4、血细胞大量破坏 1）红细胞破坏 RBC破坏 释放ADP 促进PLT聚集 释放PLT第三因子 红细胞素≈PLT第三因子 促凝作用 2）白细胞受损 内毒素作用后白细胞促凝活性加强 5、其他促凝物质的作用 第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 二、肝功能严重障碍 三、血液的高凝状态 四、微循环障碍 第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型 一、分期 （一）高凝期 （二）消耗性低凝期 （三）继发性纤溶亢进期 二、分型 （一）急性DIC （二）亚急性DIC （三）慢性DIC 第四节 弥散性血管内凝血时的功能代谢变化和临床表现 一、出血 二、休克 三、器官功能衰竭 四、微血管病性溶血性贫血 DIC出血（腹主动脉瘤术后） 休克 机制： 1.心输出量? 2.微血管扩张及通透性? 3.广泛出血 4.微循环栓塞 器官功能衰竭 微血栓形成 器官缺血，缺氧 组织坏死 功能衰竭 肝内微血栓 心肌中的微血栓 微血管病性溶血性贫血 概念：红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点：外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力? RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 致病因子的损伤 激活凝血系统 血液凝固性增高 微血栓形成 激活纤溶系统 凝血因子含量下降 微循环障碍 血液凝固性下降 休克、器官衰竭 出血