医学微生物学课件-弧菌、螺杆菌.pptxVIP

弧菌属弧菌属（Vibrio）细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌弧菌与肠杆菌科细菌的区别氧化酶试验阳性（麦契尼可夫弧菌除外）一根单鞭毛霍乱弧菌Vibrio cholerae流行病学概况 1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上。它们由El Tor生物型引起。流行病学概况 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦等国家和地区报告发生O139霍乱病例。 2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。一、生物学性状（一）形态与染色G-，弧型或逗点状。人工培养后，呈杆状。有菌毛，无芽孢，单鞭毛。液体中，运动非常活泼，呈穿梭样或流星状一、生物学性状（二）培养特性 兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。一、生物学性状（三）抗原构造与分型 根据O抗原不同，现已有200多个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。 根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为两个生物型：古典生物型和El Tor生物型。一、生物学性状（四）抵抗力不耐酸：胃酸中存活4min不耐热El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强，。二、致病性与免疫性（一）致病物质1.霍乱肠毒素腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。霍乱肠毒素A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。B亚单位二、致病性与免疫性2.鞭毛、菌毛及其它毒力因子 鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。二、致病性与免疫性（二）所致疾病霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病。传染源：患者及无症状感染者传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物（直接传播不常见，正常胃酸条件下需1010个）临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（水样腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高）。二、致病性与免疫性（三）免疫性 感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。 SIgA起主要作用。四、微生物学检查法1.标本 污染的水样、食物和粪便，病人肛试子2.直接镜检 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动3.分离培养 碱性蛋白胨水或选择培养基增菌。4.血清学鉴定 玻片凝集反应。五、防治原则控制传染源切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理提高易感者免疫力：针对01群，进行B亚单位-全菌灭活口服疫苗和基因工程减毒活疫苗预防接种治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。副溶血性弧菌V. parahemolyticus一、生物学性状 嗜盐：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。 不耐热，不耐酸。 普通血平板上不溶血或α溶血，特定条件下产生β溶血，称之为神奈川现象。二、致病性与免疫性食物中毒 该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品 传播。 潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻 至中度霍乱样病症。 三、微生物学检查法 标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。 血清学鉴定四、防治原则治疗可用庆大霉素或复方磺胺甲恶唑。思考题1.霍乱如何传播？其临床表现和预后如何？2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。3.简述霍乱弧菌的分型。4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒？螺杆菌属螺杆菌是一个新的菌属，主要引起消化道病变1989年根据此菌的RNA序列、细胞脂肪酸谱、生长特征及其他分类上的特征，认为此菌不属于现有的任何菌属，而正式划分出一个新的菌属——螺杆菌属 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡，胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）的发生关系密切。 1979-1981年，澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。 幽门螺杆菌幽门螺杆菌在人群中的感染非常普遍1.感染率： 发达国家(成人) 45%发展中国家(成人) 60%～80% 胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出率可高达80%～100%2. 流行病学：传染源：人传播途径：粪-口或口-口传播自然人群中的感染率随年龄增长而上升Hp感染自愈率接近零一、生物学性状革兰染色阴性，螺旋形或弧形弯曲状，细菌常排列成S形或海鸥状。长2～4?。Hp是一种单极、多鞭毛菌（2～6根），末端钝圆 在胃黏膜上皮表面，胃小凹内及腺腔内，呈不均匀