内分泌概述与甲亢患者的护理.pptxVIP

第1页/共94页内分泌概述与甲亢患者的护理第2页/共94页内分泌系统的定义 内分泌系统(endocrine system) 是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。 第3页/共94页第4页/共94页（一）内分泌系统的结构与功能下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素促激素－促甲状腺激素释放激素（TRH）－促性腺激素释放激素（GnRH） －促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）－生长激素释放激素（GHRH）－泌乳素释放因子（PRF）－黑色素细胞刺激素释放因子（MRF） 第5页/共94页（一）内分泌系统的结构与功能抑制激素 －生长激素释放抑制激素（GHRIH）－泌乳素释放抑制因子（ PIF）－黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF） 第6页/共94页（一）内分泌系统的结构与功能垂体：分为腺垂体和神经垂体腺垂体－促甲状腺激素（TSH）－促肾上腺皮质激素（ACTH）－黄体生成激素（LH）－卵泡刺激素（FSH）－生长激素（GH）－泌乳素（prolactin,PRL）－黑色素细胞刺激素（MSH）神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH） 和催产素（OXT） 第7页/共94页（一）内分泌系统的结构与功能甲状腺：－甲状腺素（T4）－三碘甲状腺原氨酸（T3）内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)－胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。 第8页/共94页（二）内分泌系统疾病按功能分：功能减退 功能亢进 功能正常按病变部位分：原发性 继发性第9页/共94页（二）内分泌系统疾病功能减低的原因： －内分泌腺的破坏－内分泌腺激素合成缺陷－内分泌腺以外的疾病 第10页/共94页身材过长与矮小 第11页/共94页肥胖与消瘦 第12页/共94页毛 发 改 变 第13页/共94页面容的变化 第14页/共94页第15页/共94页皮肤粘膜色素沉着 第16页/共94页皮肤紫纹和痤疮 第17页/共94页甲状腺功能亢进症hyperthroidism第18页/共94页缺碘导致的甲状腺肿甲状腺功能亢进症第19页/共94页第20页/共94页第21页/共94页下丘脑－垂体－甲状腺轴反馈关系 下丘脑→TRH ︱ 垂体→TSH ︱ 甲状腺→TH第22页/共94页概 念甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。第23页/共94页甲状腺毒症的病因甲状腺自身病变 Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism）、垂体TSH瘤等情况 损伤 亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、Silent thyroiditis ）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎 第24页/共94页复习甲状腺激素的功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解。 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力。 2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有 血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用。对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性。升高第25页/共94页分类1、甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）2、垂体性甲亢（TSH甲亢） 3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢 第26页/共94页 Graves病 Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。特点甲状腺毒症甲状腺肿大眼征胫前粘液性水肿第27页/共94页流行特点女性多见20－40岁男女比例：1：4～6第28页/共94页病因和发病机制 1．遗传因素：GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2）2．免疫因素TSAb+TSH受体 类似TSH生物效应 （是GD直接的直接致病原因）体液免疫TSAbTSBAbTGITSBAb＋ TSH受体 阻断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）TRAbTGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进细胞免疫辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫3. 应激因素：精