儿茶酚胺相关的毛细血管渗漏.pptxVIP

第1页/共49页儿茶酚胺相关的毛细血管渗漏第2页/共49页儿茶酚胺相关的毛细血管渗漏许汪斌昆明医科大学第一附属医院重症医学科第3页/共49页主要内容：Case Report内源性儿茶酚胺释放/毛细血管渗漏Lund Concept之精髓Dexmedetomidine + Beta-blocker 第4页/共49页Abel vanderschuren, et al. J. Neurosurg 110: 64-66. 200952岁的女性（Wt 50 kg），既往无任何心血管疾病，左大脑前动脉的动脉瘤破裂，蛛网膜下腔出血（Fisher Grade 4 SAH），GCS 4分。入院后检查：HR 115 bpm, ST?, avL, V4-6 1 mm，QTc延长，心肌酶轻度升高（Troponin-? 0.19 ng/mL），SBP从 125 mm Hg快速下降到80 mm Hg。急性肺水肿，肢端发冷，紫绀，给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 0.6。严重的左心功能不全（心脏射血分数18%），Swan-Ganz 导管监测：CO 1.9 L/min, SvO2 44%。 第5页/共49页SAH所导致的心功能损伤第6页/共49页主要内容：Case Report内源性儿茶酚胺释放/毛细血管渗漏Lund Concept之精髓Dexmedetomidine + Beta-blocker 第7页/共49页重型颅脑损伤的病人，抽搐之后极易发生肺水肿（Neurogenic pulmonary edema）。SAH相关的心肌损伤（Stress-induced cardiomyopathy）。美军越战时期的医疗报告,合并有横断性颈脊髓受伤的颅脑创伤的士兵没有肺水肿的发生。第8页/共49页动物实验：动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。去除支配心脏的交感神经、或经α-β阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。临床研究：SAH发病后尽快给予α-β阻滞剂(Labetalol)治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。血浆儿茶酚胺水平与颅脑创伤的死亡率有直接的相关性。Woolf PD, et al. The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury. J neurosurg 1987; 66: 875-82.第9页/共49页 SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。第10页/共49页Two-pore model for fluid exchange by Rippe and Haraldsson, 1994fluid proteins and small solutesfluid and small solutesproteinplasmaDpDp=0DPDPinterstitiumsmall pore large pore Jv = Kf[Pc - Pi]第11页/共49页Plasma volume loss at 2 different levels of MAP (difference 12-15 mmHg) at increased permeability after 3 hrs? ? ?(ml/kg)1412108Pc ∝MAP642(n=11)(n=11)(n=11)(n=11)ControlNoradrenalin（Rat with sepsis）Albumin15 ml/kg Albumin 15 ml/kg + NA By Per-Olof Grande第12页/共49页重度颅脑损伤的儿茶酚胺风暴（Catecholamine surge）：重度TBI的神经重症管理不仅应重视继发性脑损伤，还应改善随应激反应而激活的交感神经所导致的毛细血管渗漏。大量的内源性儿茶酚胺释放全身性毛细血管渗漏↑低血容量灾难性低血压第13页/共49页毛细血管渗漏的评估：昆明医科大学第一附属医院重症医学科的方法：Alb↓+ Alb/Glo↓(Hct - Alb ) Xu’s index：（Hct 40?45% Alb 35-50 g/L） 〔Hct - Alb〕≤5第14页/共49页V RBC ＞＞ V Serum protein 毛细血管渗漏，大量的血浆蛋白外漏，血浆白蛋白（Albumin, Alb.）降低，伴随血液的抽缩，血球压积的增高（Haematocrit, Hct.）。（Hct ↑- Alb↓）↑↑第15页/共49页Quantification of Capillary Leakage -By Xu’s Index