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急诊科急性肾衰竭患者护理常规 急性肾衰竭（ARF）是指由于各种原因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降而出现的临床综合征，主要表现为肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症的临床综合征。该病起病急、发展快，早期诊断、及时抢救，则肾功能可完全恢复甚至治愈，如延误诊治，则死亡率极高。 （一）病因 1.肾前性急性肾衰竭 又称肾前性氮质血症，指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率（GFR）降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。如果肾脏持续低灌注，可进展为肾性急性肾衰竭。肾前性急性肾衰竭的常见病因包括： （1）血容量不足：主要为各种原因的液体丢失、出血或细胞外液重新分布。 （2）心输出量减少：如充血性心率衰竭等严重心脏疾病。 （3）周围血管扩张：如使用降压药物、脓毒血症、过敏性休克等。 （4）肾血管收缩及肾自身调节受损：如使用去甲肾上腺素、非甾体类抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂等。 2.肾性急性肾衰竭 是肾实质损伤所致，损伤可累及肾单位和间质。常见病因有： （1）急性肾小管坏死：为最常见的急性肾衰竭类型，约占75%～80%，多由肾缺血和肾毒性物质引起。 （2）急性间质性肾炎。 （3）肾小球或肾微血管疾病。 （4）肾大血管疾病。 3.肾后性急性肾衰竭 由于急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路任一水平。肾后性急性肾衰竭的肾功能多在梗阻解除后得以恢复。常见病因有前列腺增生、肿瘤、神经源性膀胱、输尿管结石、肾乳头坏死堵塞、腹膜后肿瘤压迫等。 （二）临床表现 典型的临床病程可分为起始期、持续期和恢复期。 1.起始期 此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常持续数小时到几天，此阶段急性肾衰竭常可预防。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。 2.持续期 此期又称为少尿期。已处于损伤阶段或衰竭阶段，典型者持续1～2周，也可短至几天或长至4～6周。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（＜400ml/d或＜17ml/h），或无尿（＜100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻。随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现 （1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血，常为急性肾衰竭的首发症状。 （2）呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。 （3）心血管系统：多因尿少、水钠潴留出现高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期急性肾小管坏死（ATN）患者常见的死亡原因。 （4）神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。 （5）血液系统：可表现为轻中度贫血，白细胞升高、血小板减少及功能障碍、并可有出血倾向。 （6）水、电解质和酸碱平衡紊乱 ①代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降，使酸性产物明显增多所致。 ②高钾血症：是ATN最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。主要因肾排泄钾减少、高分解状态、代谢性酸中毒引起：另外，输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可显示高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。 ③水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降极易出现体内水钠潴留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。 ④水过多：见于尿少、水钠潴留、水摄入未严格控制、大量输液时，表现为稀释性低钠血症、高血压、心力衰竭、急性肺水肿和脑水肿等。 （7）感染：是少尿期常见且严重的并发症，也是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。常见的感染部位包括肺部、尿路、伤口及全身。 3.恢复期 此期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐恢复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿，患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量可达3～5L，通常持续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾＜3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、QT间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停。肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓