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支气管哮喘;2;3;定义;流行病学;[病因和发病机制];7;8;发病机制;环境因素; 免疫学机制;变应原;免疫反应;
(二)气道炎症
气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。不管哪一种类型、哪一
期的哮喘,都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性
粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。
这些细胞相互作用可分泌出50多种炎症介质和25种以上的
细胞因子,它们相互作用构成复杂的网络,使气道反应性
增高,气道收缩,粘液分泌增加,血管渗出增多。
; 根据介质产生的先后可分为快速释放性介质和继发产
生性介质。如肥大细胞激发后,可释放出组胺、嗜酸性
粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、
白三烯(LT)等介质;肺泡巨噬细胞激发后可释放血栓素(TX)、
PG、PAF等介质。ECF-A使嗜酸性粒细胞趋化,并诱发释放主要
碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性
粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸性粒细胞神经毒素(EDN)、
PAF、LTC4等。
; 这些介质均可加重气道反应性和炎症,如LT类
(LTC4、LTD4等)是很强的支气管收缩剂,可使
粘膜分泌增多,血管通透性增加。气道的结构细胞
(包括上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞)还可
分泌内皮素-1,各种生长因子促进气道的增殖与重
构。粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白,
由血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子介导白
细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位,
在哮喘的发病中起重要作用。;(三)气道高反应性(AHR)airway hyperresponsiveness;18;(四)神经机制; 支气管自主神经
胆碱能神经 肾上腺素能神经 NANC神经系统)。;[病理];22;23;24;[临床表现];三、实验室和其他检查
1.血液检查
2.痰液检查:涂片见较多嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。病原菌诊断。
3.呼吸功能检查:发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降,FEV1、FEV1/FVC%、MMER、PEF均减少。发作时可有FVC减少、RV增加、FRC和TLC增加,RV/TLC增高。
支??管激发试验(bronchial provocation test)检测气道反应性,乙酰甲胆碱或组胺,用于FEV1正常预计值70%, FEV1 下降20%为阳性;
支气管扩张试验(bronchial dilation test):气流受限的可逆性,沙丁胺醇, FEV1 增加15%或绝对值增加大于200ml
昼夜PEF变异率大于20%
4.动脉血气分析:缺氧、呼碱→呼酸、代酸
5.胸部X线检查
6.特异性变应原的检测:皮肤变应原;吸入变应原;血清IgE可较正常人高2—6倍。
;27;28;29;[诊断];支气管哮喘的分期;支气管哮喘病情的评价;慢性持续期哮喘病情的评价
?
;哮喘急性发作分度的诊断标准
; 哮鸣音
;[鉴别诊断];[并发症];GINA goals for successful ashma management(06年);[治疗];40;41;②制剂种类及特点;43;治疗;3.抗胆碱药;46;47;(二)抗炎药;49;50;2.色苷酸钠;三、急性发作期的治疗 ;3.重度至危重度;四、哮喘长期治疗;哮喘治疗药物新进展;哮喘治疗策略进展;哮喘治疗进展(分级治疗);免疫疗法; ;思考题
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