细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能（生理学课件）.pptx

第二章 细胞的基本功能 目 录contents01细胞膜的跨膜物质转运功能02细胞的生物电现象03骨骼肌细胞的收缩功能 目 录contents0201细胞膜的跨膜物质转运功能细胞的生物电现象03骨骼肌细胞的收缩功能 掌握：神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点；骨骼肌的兴奋-收缩耦联熟悉：神经-肌接头的结构；骨骼肌细胞的结构特点；骨骼肌收缩的形式。了解：影响骨骼肌收缩的因素。知识目标能够能够运用本章所学的神经-肌肉接头兴奋传递方面的知识，列举有机磷中毒等疾病的临床表现及相应的治疗方案。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有敬畏生命、尊重患者的医者仁爱精神。学习目标 一、神经-肌接头处的兴奋传递（一）神经-肌接头的结构接头前膜（神经纤维）接头间隙（细胞外液）接头后膜（骨骼肌细胞膜） （二）神经-肌接头兴奋传递的过程一、神经-肌接头处的兴奋传递神经纤维兴奋（AP）→接头前膜（钙通道开放，Ca2+内流↑）触发囊泡向接头前膜移动并融合→胞吐释放乙酰胆碱（Ach）与接头后膜上受体（N2）结合→接头后膜对Na+的通透性↑，内流↑，终板膜产生局部去极化，形成终板电位（EPP)，总和形成动作电位（AP），从而引起肌细胞兴奋。终板膜表面和接头间隙中的胆碱酯酶将Ach分解，兴奋传递结束 一、神经-肌接头处的兴奋传递兴奋传递特征： ①单向传递 ②时间延搁 ③易受环境因素的影响 （三）神经-肌接头兴奋传递的特征及影响因素兴奋传递影响因素： ①抑制神经末梢释放乙酰胆碱（肌无力） ②可逆性竞争性拮抗剂，抑制Ach与N2受体结合 （肌肉松弛） ③不可逆胆碱酯酶抑制剂，致使Ach大量蓄积 （肌肉颤动） ④重症肌无力的自身抗体破坏Ach受体（肌无力）； 肌无力综合征自身抗体破坏N末梢Ca2+通道 （肌无力）。 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（一）骨骼肌细胞的结构特点横管：T管纵管：L管（末端膨大--终池）三联管：横管+两侧的终池1. 肌管系统2. 肌原纤维和肌小节每一条肌原纤维都有明带和暗带；明带（ I 带）：有一较深的线，叫Z线暗带（A带）：较浅的区域-H带，中央M线相邻的两条Z线之间的肌原纤维叫做肌节 肌小节=1/2的明带+暗带+1/2的明带 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式1. 肌丝的分子组成及肌丝滑行粗肌丝——肌凝蛋白构成杆部球形头部（横桥）（APT酶活性）细肌丝——3种蛋白肌动蛋白（横桥结合位点）原肌球蛋白肌钙蛋白（Ca2+受体） 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式2. 骨骼肌的兴奋-收缩耦联结构基础：三联管，起关键作用的物质是Ca2+（兴奋-收缩耦联因子）兴奋-收缩耦联过程①由运动神经传至肌细胞的电兴奋（动作电位）沿肌膜和横管膜传至三联管处，激活横管膜处电压敏感L型Ca2+通道；②Ca2+通道变构，激活终池膜上Ca2+通道，释放Ca2+；③肌质网和终池对Ca2+的释放导致肌质中Ca2+浓度增加，引发肌肉收缩。 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式3. 骨骼肌收缩的机制收缩过程（图a）：Ca2+与肌钙蛋白结合、变构牵拉原肌凝蛋白移位→暴露肌动蛋白的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥连续向M线方向做同向“摆头”运动→牵拉细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短、肌细胞收缩。舒张过程（图b）：肌质内的Ca2+浓度降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→横桥从肌动蛋白上的结合点中移出→原肌凝蛋白重新掩盖肌动蛋白与横桥的结合点→细肌丝复位→肌细胞舒张。图a图b 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式4. 骨骼肌收缩的形式等长收缩：肌肉的长度不变、张力增加的收缩形式为等长收缩，其意义是维持人体的姿势。等张收缩：张力不变、肌肉长度缩短的收缩形式为等张收缩，其意义是使物体发生位移。 通常人体骨骼肌的收缩是混合式的。总是先增加张力（等长收缩）用来克服阻力， 当张力负荷时，肌肉长度缩短（等张收缩），实现物体移位。单收缩不完全强直收缩完全强直收缩 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（三）影响骨骼肌收缩的因素1. 前负荷 前负荷：肌肉收缩前已存在的负荷； 最适前负荷：引起最适初长度的前负荷 初长度：在前负荷作用下，肌肉收缩前就处于一定的长度； 最适初长度：产生最大张力的肌肉初长度； 一般认为，骨骼肌在体内自然长度就是最适初长度 关系： ①前负荷与肌肉初长度成正比； ②肌肉的初长度在一定范围内与肌肉收缩张力成正比； 但超过一定范围，则是反比关系。 ③肌肉在最适前负荷下可产生最大的主动张力。 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（三）影响骨骼肌收缩的因素2. 后负荷后负荷：是指肌肉开始收缩时承受的负荷。关系：与肌肉收缩张力