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卒中后中枢性疼痛的治疗 缺血性和战后中枢性疼痛（cpbs）是一种常见的并发症，后来被转移到中风。迄今为止,尚缺乏其准确的流行病学资料、统一的诊断标准和临床治疗指南,导致临床对该综合征的认识不足,患者的疼痛常不能得到及时有效的治疗 1 cpsp的定义和流行病学 CPSP是一种发生于卒中后的中枢性神经病理性疼痛(central neuropathic pain,CNe P),临床表现为疼痛、感觉异常或其他感觉障碍,并且疼痛部位与卒中部位相对应 CPSP并不等同于CNe P,CNe P的病因除卒中外,还包括多发性硬化、脊髓损伤、脊髓空洞症、血管畸形、中枢神经系统感染性疾病、脑外伤以及帕金森病等 目前,尚缺乏有关CPSP准确的流行病学资料。据欧洲神经病学会的统计,慢性疼痛发生于11%~55%的卒中后患者,但疼痛并不总是与卒中直接有关。在卒中后慢性疼痛中,最常见的是肩痛,占全部卒中后疼痛的30%~40%,肌肉骨骼疼痛和关节痛也很常见,其他卒中后慢性疼痛还包括紧张性头痛、痛性痉挛等 2 答之间的关系 CPSP的发病机制尚无定论。首先,CPSP临床表现多样,证实其发病机制较为复杂;另外,其他原因导致的CNe P临床表现可与CPSP非常相似,证实其可能有共同的发病机制。对于疼痛机制、病灶部位、临床表现、治疗应答之间的关系,尚缺乏研究证据。尽管如此,通常认为几个重要的解剖结构受损与CPSP的发生有关,包括丘脑、脊髓丘脑束、高级感觉皮质、前扣带回皮质等 尽管对CPSP的发病机制尚不清楚,但有两种学说受到广泛关注。一种是疼痛的“中枢敏化”假说:感觉系统受损可同时导致组织结构、神经递质、兴奋毒性、炎性反应等改变,这些均可触发神经细胞兴奋性增高,并可导致“中枢敏化”,从而形成慢性疼痛。治疗CPSP的许多药物都有降低神经细胞过度兴奋性的功能,可支持这种假说。另一种学说是疼痛的“脱抑制”假说:丘脑中间神经细胞及脑干网状结构可抑制疼痛传导。当脊髓丘脑束损伤后,可抑制丘脑中间神经细胞及脑干网状结构的活动,导致疼痛。多种神经递质参与了上述过程 3 丘脑疼痛部位 感觉传导通路任何部位的损伤均可导致CPSP。其中,当卒中累及丘脑、延髓、感觉皮质等部位时,更易导致CPSP。CPSP可出现于卒中发病当时,也可延迟数月或数年后出现。CPSP通常会持久存在,甚至伴随患者终生。疼痛累及部位取决于中枢神经系统受累部位,可以非常局限,也可以偏身疼痛。如当病灶较小且位于感觉皮质时,疼痛可只累及一只手或一侧上肢;当病灶位于丘脑腹后外侧核时,疼痛可累及对侧偏身;当病灶位于延髓外侧时,可能会出现同侧头面部及对侧肢体的交叉性疼痛 疼痛可以是自发的,也可以由某种因素诱发(机械或热刺激)。其中,自发性疼痛更常见。疼痛的性质多种多样,患者经常表述为“烧灼感”“冰痛感”“针刺感”“麻木感”“挤压痛”“电击痛”或“刀割痛”。疼痛性质的多样性源于CPSP发病机制的多样性。疼痛程度通常为中到重度,疼痛评分位于3~7分。当病灶位于脑干或丘脑时,疼痛通常较为剧烈。压力、寒冷、紧张、疲劳、运动可能导致疼痛加重;休息、分散注意力可使疼痛减轻 体格检查通常会发现疼痛区域的痛觉、温度觉异常,包括感觉减退、感觉过敏或倒错,也有少数患者无阳性特征。影像学检查通常可发现与疼痛区域相对应的卒中病灶。一些电生理学检查,如体感诱发电位或激光诱发电位,有助于CPSP的诊断 CPSP患者经常会伴发心理问题。其中,焦虑、抑郁、情感障碍、睡眠障碍较为常见,严重的甚至可导致自杀倾向。CPSP伴发焦虑抑郁的可能原因与疼痛程度较重有关。此外,有学者认为神经递质的变化导致了抑郁发生 4 其他疾病的治疗 CPSP的临床表现与其他CNe P相似,因此缺乏特异性的诊断标准。诊断必须结合病史、详细体检及影像学检查并排除其他可能的疼痛或导致疼痛的其他疾病。诊断CPSP的必要和支持条件见表1。在进行诊断时,应关注五方面的问题:(1)排除其他原因导致的疼痛;(2)疼痛部位符合解剖学分布,并与病灶相吻合;(3)有卒中病史,疼痛出现于卒中当时或之后;(4)症状与体征相吻合;(5)影像学有相对应的卒中病灶。符合以上1~3条者,可诊断为“可能的CPSP”;在此基础上,符合(4)或(5)其中一条的,可诊断为“拟诊的CPSP”;5条全部符合者可诊断为“确诊的CPSP” 5 非哌体类止痛药及周围及中枢性神经系统的临床应用 诊断CPSP首先要与卒中后伤害感受性疼痛鉴别,如慢性肩痛、背痛、关节痛、痛性痉挛等。这些疼痛的性质符合伤害感受性疼痛的特点,如钝痛、锐痛、酸痛等,给予非甾体类止痛药有效。其次,CPSP需要与其他原因导致的周围及中枢性神经病理性疼痛鉴别。由于CPSP临床表现多样,故鉴别的要点在于病因的寻找和确定,以及卒中部位是否与疼痛位置相对应。 6 cpsp治疗的临