组织型纤维蛋白酶原激活剂重组缺失变体瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效比较.docxVIP

组织型纤维蛋白酶原激活剂重组缺失变体瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效比较 根据临床研究，80%以上的st段性心脏病（pmi）是由急性血栓形成的完整动脉阻塞引起的。 1 1.1 产尿激酶的临床患者性别和年龄的情况 作为第三代溶栓药物的瑞替普酶 (Reteplase) 溶栓IRA再通率高, 给药方便, 无需随体重调整剂量, 为进一步观察, r-PA的临床疗效和不良反应, 我们进行了r-PA与国产尿激酶 (UK) 的临床对比研究, 吉林大学中日联谊医院2003年3月至2005年3月收治的急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 患者共77例, 随机分为瑞替普酶 (reteplase, r-PA) 组35例, 男性27例, 女性8例, 平均年龄 (59.8±7.2) 岁;国产尿激酶 ( urokinase, UK) 组42例, 男性28例, 女性14例, 平均年龄 (61.2±8.1) 岁。两组患者在年龄、性别、梗死部位、溶栓剂开始注入距发病时间 (治疗时间) 比较差异无统计学意义 ( 1.2 患者一般资料选取 ①胸痛持续≥30 min;②心电图ST段在2个或2个以上肢体导联抬高≥0.1 mv或相邻2个或2个以上胸前导联抬高≥0.2 mv;③年龄≤75岁;④发病时间在6 h以内, 若患者来院时已发病6～12 h, 但心电图ST段抬高仍然明显, 伴或不伴严重胸痛者仍可入选;⑤患者家属同意并签字。 1.3 血管压迫史 ①两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等) , 做过心脏手术, 活体组织检查, 有创伤性心肺复苏术, 不能实施血管压迫的血管穿刺以及有外伤史者;②高血压病患者经治疗后在溶栓前血压≥160/100 mmHg者;③高度怀疑有夹层动脉瘤者;④有脑出血或蛛网膜下腔出血史, 大于6 h～半年内有缺血性脑卒中 (包括TIA) 史;⑤有出血性视网膜病史;⑥各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者;⑦严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 1.4 血小板聚集药 ①溶栓前常规记录18导联心电图, 查血、尿常规、血小板计数、出凝血时间、心肌酶谱、肝肾功能、血糖、电解质, 并查血型配血备用, 取标本后立即开始溶栓:r-PA组10 MU静注 (静注时间不短于2 min) ;30 min后重复上述剂量一次。②UK组150万U加入5%葡萄糖100 ml 中30 min静脉滴入。③两组患者于溶栓开始前即刻给予阿司匹林300 mg嚼服, 5～7 d后改为每日100 mg口服, 同时溶栓前常规口服抗血小板聚集药硫酸氢氯吡格雷片[Clopidogrel hydrogen sulfate tablet, 波立维 (Plavix) ]300 mg, 后每天75 mg。④溶栓后12 h给予低分子肝素5 000 U皮下注射, 以后每12 h一次, 共5 d。⑤根据病情需要选用硝酸酯类、β受体阻止剂、ACEI及抗心律失常药, 对症处理合并症。 1.5 心电图和心肌酶 ① 胸痛:减轻及缓解时间。②心电图:溶栓前记录18导联心电图, 溶栓后3 h内每半 h记录心电图一次, 以后5 d内每天记录一次。③心肌酶:溶栓前及溶栓后每隔2 h抽血1次, 共10次。④副作用观察:出血倾向 (皮肤粘膜出血、血尿、便血、呕血、及颅内出血) , 过敏反应, 低血压, 观察5周内病死率 。 1.6 溶栓后2h内再灌注心律失常 ①开始溶栓后2 h内胸痛缓解或消失。②开始溶栓后2 h内心电图抬高最显著的导联ST段迅速下降50%。③开始溶栓后2 h内出现短暂的再灌注心律失常。④心肌酶谱CK高峰前移至16 h, CK-MB高峰前移至14 h。4项中具备2项或以上判为再通, 但仅有第1和第3项组合除外。 1.7 统计方法 计量资料用 2 2.1 两组临床判断血管再通率 溶栓后120 min临床指标判断血管再通率见表2。由表2可知, r-PA组溶栓开始后30 min、60 min、120 min临床判断再通率均高于UK组, 在每个时间段两组比较差异有统计学意义, 且r-PA组30 min、60 min血管再通率均高于UK组60 min、120 min的再通率, 说明r-PA组冠脉再通率较UK组至少提前30 min。 2.2 两组临床事件的比较 两组各主要临床事件发生率 (包括病死率) 比较差异无统计学意义, 详见表3。 2.3 病例治疗后并发症 r-PA治疗组35例患者中, 1例出现牙龈出血, 1例轻度咯血, 未予处理出血自然停止, 另外1例出现荨麻疹, 8例出现不同的心律失常, 3例出现低血压, 给予对症治疗后好转。UK治疗组42例患者, 1例出现牙龈出血, 1例皮下瘀斑, 3例镜下血尿, 停用低分子肝素、抗血小板聚集药波立维后出血停止, 2例出现荨